病生常考重点总结

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1、心力衰竭心力衰竭的概念(掌握）心力衰竭的病因(掌握）原发性心肌舒缩功能障碍心肌负荷过度心力衰竭的诱因和分类(熟悉）心力衰竭发生的基本机制(掌握）心肌收缩性减弱心室舒张功能和顺应性异常心室各部舒缩活动不协调性心力衰竭发病过程中机体的代偿功能及意义(熟悉）心脏代偿反应心率增快心脏肥大、增加前负荷心外代偿反应血容量、血液重新分布心力衰竭临床表现的病理生理学基础(掌握）心力衰竭的防治原则(了解）一、心力衰竭的概念各种致病因素导致心脏负荷过重、心肌细胞受损，心肌收缩或舒张功能障碍，心输出量减少静脉回流受阻，心输出血量不能满足组织细胞代谢需要的病理

2、生理过程二、原因（一）原发性心肌舒缩功能障碍心肌病变、心肌缺血、缺氧（二）心脏负荷过重：前负荷、后复合1、前负荷-容量负荷-心瓣关闭不全1）心脏在舒张期遇到的负荷，以心腔的舒张末期容量（EDV）为指标。2）前负荷过大的常见原因：左室前负荷↑：二尖瓣、主动脉瓣关闭不全右室前负荷↑：三尖瓣、肺动脉瓣关闭不全双室前负荷↑：甲亢、严重贫血、动静脉瘘2、后负荷-压力负荷-心瓣狭窄，高血压等1）心脏收缩时遇到的负荷，即心脏射血时遇到的阻力2）后负荷过大的常见原因左心室负荷↑：高血压，主A瓣狭窄等右心室负荷↑：肺A高压，肺A狭窄等三、心衰机体的代偿（一）心律加快意义：一定

3、程度上增加心输出量；不利：心肌耗氧增加；心脏舒张期过短，心肌缺血（二）心收缩力增强1、正性肌力作用——等长调节（压力负荷增加时）——儿茶酚胺的正性变力作用2、紧张原性扩张——变长调节（容量负荷增加时）——Frank-Starling定律3、心肌肥大——向心性肥大（压力负荷增加）、离心性肥大（容量负荷增加时）紧张源性扩张：增强心肌收缩力，增加心输出量，这种心肌扩张，容量加大并伴有收缩力增强的心脏扩张肌源性扩张：心脏拉长不伴有收缩力增强的心脏扩张，已失去了代偿意义，肌节过渡拉长和耗氧量增高时失代偿的重要因素（三）心脏外的代偿1、血容量增加2、血液重新分配，以满足

4、重要器官的血供3、组织利用氧能力增强4、红细胞增多发病机制心肌收缩性减弱心肌相关蛋白受破坏心肌细胞的坏死心肌细胞的凋亡心肌能量代谢障碍能量生成障碍（休克、缺氧缺血、VitB1缺乏——ATP不足）能量利用障碍（负荷过重——心肌肥大——肌球蛋白头部ATP酶被抑制）兴奋收缩耦联障碍肌浆网处理Ca功能减弱摄取Ca能力减弱存储Ca减少释放Ca减少Ca内流障碍（主要是H+中毒引起的，Ca通道受阻）肌钙蛋白与Ca结合障碍（主要H+引起，竞争性与肌钙蛋白结合）心肌肥大的不平衡生长心肌舒张功能异常Ca复位延缓肌球-肌动蛋白复合体离解障碍心室舒张势能减少心室顺应性降低心衰临床表

5、现的病理生理基础肺循环充血呼吸困难（左心衰最早、最常见的临床表现）劳力性呼吸困难端坐呼吸（提示心衰因子明显的肺循环充血）夜间阵发性呼吸困难（心性哮喘，左心衰典型表现）肺水肿（急性左心衰最严重的表现）体循环淤血静脉淤血和静脉升高水肿（全心肿，右心衰竭表现之一）肝肿大疼痛和肝功能异常心输出量不足皮肤苍白或发绀缺乏无力、失眠、嗜睡尿量减少心源性休克左心衰竭：体循环缺血、肺循环淤血右心衰竭：体循环淤血、肺循环缺血全心衰呼吸衰竭呼吸衰竭的概念(掌握）呼吸衰竭的原因和发病机制(掌握）肺通气功能障碍弥散障碍肺泡通气与血流比例呼吸衰竭的主要代谢功能变化酸碱平衡及电解质

6、紊乱(熟悉）呼吸系统变化(熟悉）循环系统变化(熟悉）中枢神经系统变化(掌握）肾脏与胃肠道变化(了解）急性呼吸窘迫综合症急性呼吸窘迫综合症的概念(掌握）呼吸衰竭的防治原则(了解）呼吸衰竭：指外呼吸（通气或换气）障碍，出现低氧血症，伴有或不伴有高碳酸血症，一般以静息呼吸，海平面上，PaO2低于60mmHg,PaCO2高于50mmHg为诊断标准低氧血症型（I型）——换气所致低氧血症+高碳酸血症（II型）——通气所致等压点EPP：用力呼气时，气道内压高于大气压，是正压。呼气时压力由小气道到大中央气道逐渐下降，在呼出气道上必有一部位，气道内压等于胸内压，成为等压

7、点原因和发病机制肺通气功能障碍限制性肺通气呼吸动力降低呼吸中枢受损或受抑制呼吸肌活动障碍中枢神经和外周障碍呼吸弹力阻力增大胸廓顺应性降低肺顺应性降低：肺不张、PS减少、纤维化胸膜疾患（气胸、积液）阻塞性肺通气中央气道阻塞（声门到气管分叉发生阻塞）阻塞位于胸外——吸气性呼吸困难阻塞位于胸内——呼气性呼吸困难外周呼吸道阻塞——呼气性呼吸困难——等压点的概念正常人的等压点位于软骨性气道，气管不会被压缩慢性阻塞性肺疾患（COPP）病人等压点上移到无软骨支持的小气道，导致在肺容量还比较高的时候，小气道就受压而闭合，呼吸流速变慢，气体在肺内潴留，残气量增加。肺换气功能障

8、碍弥散障碍弥散面积减少（肺实质、肺不张、肺叶切除）弥