鱼类脂肪肝的研究

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1、鱼类脂肪肝的研究近年來我国集约化水产养殖业发展迅猛，与此同时也暴幽出一个严峻的问题：对水产动物营养、生理、病理和生态等方面的基础理论和应用技术研究明显滞后于产业发展。由于缺乏充分的科技支撑，以致生产中经'常出现强化投饲、滥施药物、饲料营养组成不平衡以及添加变质（如酸败油脂和每变原料）饲料等诸名问题，造成水产动物病害频緊发生，其中以损伤肝脏和诱发肝脏病变为特征的疾病危害甚大。而肝脏是饥体内最主耍的代谢器官，其损伤或病变往往导致水产动物机体代谢机能紊乱和抗病力降低，极易造成继发传染性疾病的暴发和综合症的

2、球虎，严乗威胁着集约化水产养殖业的持续健康发展。鱼类肝脏病变屮授常见和绘主要的表现形式是脂肪肝，且以背养型脂肪肝为甚，己经引起水产科技工作者和养殖者的广泛关注。有鉴于此，本文综述了国内外有关龟类脂肪肝研究的成杲，以期为角类脂肪肝病的深入研究提供参考。1鱼类脂肪肝的症状及病理变化1.1症状病情较轻时，血体一般没有明显的症状，鱼体色、体形等无明显改变，仅食欲不振，游动无力，有时焦燥不安，甚至帘出水而，生长缓慢，饵料利用率和抗病力降低，死亡率不高；病情严重时，鱼体色发黑，色泽晦暗，鱼体有浮肿感，鳞片松动易

3、脱落，游动不规则，失去平衡，或静止于水中，仓欲下降，反应呆滞，呼吸I木I难，甚至昏迷翻转，不久便死亡。解剖发现肝脏颜色发生变化，呈花斑状、土黄色、黃禍色等，胆囊变大且胆汁变黑。此外，做体抗应激能力很差，当捕捞或运输时，常会引起鱼体全身充血或出血，出水后很快发生死亡，或在运输途中死亡。1.2病理变化病理解剖见,患病他肝脏肥人，颜色苍口，肝脏表血有脂肪组织块积累，或肠管表面脂肪覆盖明显。肝组织脂肪变性明显,组织空泡化，细胞核偏位，细胞体积增大，肝组织淤血，炎性细胞浸润，肝糖原减少，主耍肝功能酶指标不止常

4、，肝功能不全，甚至出现肝组织萎缩坏死。MosconiBac报道，在光学显微水平上，病血肝细胞排列不规则，肝细胞索不明显,细胞核从肝细胞中央移向边缘，肝内枳累了人量的脂肪颗粒等。林抽等研究了草鱼营养性脂肪肝，发现此病变主要特征为：肝贫血，肝细胞脂肪浸润、细胞肥大、细胞质充满脂肪，细胞核被挤偏于一端。MosconiBac报道，在电子超微水平上，病他肝细胞质分离，线粒体水肿，内质网和高尔基体内充满了大最的脂肪颗粒；细胞核偏离，核膜破裂。2鱼类脂肪肝的形成机制鱼类的肝脏脂肪主要來门对饲料中脂肪的直接吸收以及

5、饲料中过最蛋白质和糖类的转化合成。当这些脂肪运至肝脏后，若不能及时转运出去，则会堆积于肝脏小引起肝脏代谢紊乱。因此，可以通过调节和控制肝脏中脂肪的來源和去路，实现对脂肪肝的预防和治疗。2.1酚促反应与脂肪肝脂肪在动物体内的生物合成是通过一系列齣促反应來实现。他类体内脂肪合成需要还原型辅酶II

6、介成过程的关键酶。因此，凡是影响这几种酶活性的因素都会影响肝脏脂肪的合成。随着脂肪摄入暈的增多，G6-PD、ME、ACOAC和FAS活性降低；而随着淀粉摄入星増多，G6-PD、ME和ACoAC活性增强，衣明脂肪和淀粉不仅可以通过能量的希积繆响脂肪肝形成，而H也可通过调节脂肪合成与转化过程中关键鮒的活性而影响脂肪肝的形成。碳水化合物摄入暈显君影响塞内加尔踢G6-PD,而对ME和FAS无影响，而脂肪摄入量却显著降低了G6-PD、ME和FAS的活性，农明H粮脂肪水平能抑制脂肪的生物合成。给军曹鱼（Rach

7、ycentroncanadum）幼饰.摄食不同脂肪的日粮后，随着日粮脂肪水平的增加,脏体比（VSI）、腹脂率（IPF）和体脂含量显著増加;而G-6-PD和ME的活性随着脂肪摄入量的增加而降低。然而，日粮脂肪却对大菱解（Psettamaxima）G6-PD、ME、ACoAC活性无显护:影响。虹鱒幼鱼摄食不同水平共轨亚麻油酸（CLM的饲料对肝体比（HIS）和脏体比（VSI）、ME、G-6-PD和FAS无显著影响。由于鱼的种类Z间生理活动与代谢机能存在差界，从而决定各营养物质对脂肪合成过程中的关键酶活性的

8、调节存在-•定的差异，绘终导致脂肪肝的形成存在差异。2.2脂蛋白与脂肪肝鱼类肝脏组织中动员的游离脂肪酸是与血浆淸蛋白结合运输的，英余各类脂类是以脂蛋白的形式输送到血液，然后转运至其它组织中再利用或在脂肪组织中储存。作为脂类载体，脂蛋白在这个过程中发挥看重耍作用。它-般分为4种类型:乳糜微粒（CM）、极低密度脂蛋口（VLDL）、低密度脂蛋口（LDL）和高密度脂蛋口（HDL）。脂蛋白由廿油三酯（TAG）、磷脂质和载脂蛋白构成，其中载脂蛋白的合成需蛋氨酸、丝氨酸和B族维生索