冠心病介入治疗的并发症

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冠状动脉介入治疗的并发症经皮冠状动脉介入治疗（PCI）是冠心病主要治疗方式之一，2006年，美国的PCI例数达到1313000例，明显超过冠状动脉旁路移植术的448000例（CABG）⑴。随着技术的进步和药物洗脱支架（DES）的广泛应用，PCI的适应证进一步扩展，病例的复杂程度也越来越高。，严重者甚至可致死。与PCI相关的主要不良事件包括死亡、围术期心肌梗死（MI）、急诊CABG、严重冠状动脉夹层和穿孔、脑血管事件以及血管并发症等⑷，早期的并发症的发生率约在1%〜5%之间2讥随着术者经验的积累、技术与药物的进步，前三种不良事件的发生率已经明显降低⑸。对每一位介入医生而言，PCI术中与术后并发症都是一个无法回避的问题和挑战。本章结合作者自身的经验与教训，探讨PCI并发症的发生原因，早期识别与处理等，以期降低并发症（尤为严重并发症）的发生率，改善PCI的疗效与安全性。一、概述PCI的成功率和并发症的发生率是衡量PCI临床结果的重要标准。早期（V30天）的成功（例如心绞痛的缓解与无死亡、MI以及急诊血运重建的生存情况）主要与初次PCI的安全性和有效性关系密切；晚期（30天〜1年）的成功（无心绞痛、靶血管血运重建、MI和死亡的牛存情况）取决于临床再狭窄和动脉粥样硬化的进展情况问。随着介入器械（例如DES）,辅助抗凝药物（例如ADP受体拮抗剂，血小板GPIIb/IIIa受体拮抗剂和直接凝血酶抑制剂）和二级预防的发展，PCI的早期和晚期临床结果已得到明显的改善［“。（一）早期临床结果PCI的造影成功定义为术后管腔的直径残余狭窄小于50%,管腔直径狭窄至少改善20%并伴有缺血症状改善。随着冠状动脉支架的广泛应用，支架应用后的造影成功标准定义为直径残余狭窄小于20%［6］。操作成功定义为造影成功并且术后30天内未发生主要并发症（死亡、MI或CABG）O临床成功定义为操作成功并U术后30天内不需要急诊再次血运重建回。临床、造影和技术因素是PCI失败的预测因素（表52-1）o表52・1PC1后早期失败和并发症相关的因素临床因素女性高龄糖尿病不稳定型心绞痛或CCSIV心绞痛慢性心功能不全心源性休克肾功能不全术前血流动力学不稳定需要1ABP支持术前C反应蛋白升高 解剖因素多支病变左主干病变血栓大隐静脉旁路移植血管病变ACC/AHAB2及C型病变慢性闭塞病变操作因素术后残余狭窄较重术后管腔直径较小术后有未处理的夹层或跨狭窄压力阶差注：CCS,加拿大心血管学会；ACC/AHA,美国心脏病学会和美国心脏协会；IABP,主动脉内球囊反搏(引自SmithSC,Jr.,FeldmanTE,HirshfeldJW,Jr.,etal:ACC/AHA/SCAI2005guidelineupdateforpercutaneouscoronaryintervention:AreportoftheAmericanCollegeofCardiology/AmericanHeartAssociationTaskForceonPracticeGuidelines(ACC/AHA/SCAIWritingCommitteetoUpdatethe2001GuidelinesforPercutaneousCoronaryIntervention).JAmCollCardioh2006,47:el-121.和ShawR,AndersonH,BrindisR,etal:DevelopmentofariskadjustmentmortalitymodelusingtheAmericanCollegeofCardiology-NationalCardiovascularDataRegistry(ACC-NCDR)experience:1998-2000.JAmCollCardiol,2002,39:1104-12.)1.死亡PCI后死亡率尽管很低（低于1%）,但是在高危患者中的死亡率仍然是较高的，例如ST段抬高MI、心源性休克、左室功能差的患者⑹。多项临床及造影因素与PCI后死亡密切相关（表52-2）o表52・2PCI后早期死亡相关的因素临床因素女性高龄糖尿病慢性肺部疾病心肌梗死史左心室功能不全肾功能不全心源性休克挽救性、紧急或急诊PCI解剖因素多支病变左主干病变前降支近段病变大面积心肌缺血对有侧支供应大分支的冠状动脉行PCISCA［病变分型为髙危注：SCAI,美国心血管造影和介入学会；PCI,经皮冠状动脉介入治疗(引白SmithSC,Jr.,FeldmanTE,HirshfeldJW,Jr.,etal:ACC/AHA7SCAI2005guidelineupdateforpercutaneouscoronary intervention:AreportoftheAmericanCollegeofCardiology/AmericanHeartAssociationTaskForceonPracticeGuidelines(ACC/AHA/SCAIWritingCommitteetoUpdatethe2001GuidelinesforPercutaneousCoronaryIntervention).JAmCollCardiol,2006,47:cl-121-和ShawR，AndersonH,BrindisR,ctal:DevelopmentofariskadjustmentmortalitymodelusingtheAmericanCollegeofCardiology-NationalCardiovascularDataRegistry(ACC-NCDR)experience:1998-2000.JAmCollCardiol,2002,39:1104-1112.)1.心肌梗死围术期MI是PCI最常见的并发症之一。目前关于PCI后MI定义主要有两种：①多数临床研究采用WHO的定义，肌酸激酶（CK）升高超过正常上限2倍伴有CK同工酶CK-MB升高。根据此定义PCI后围术期的MI的发生率在1%〜2%。PCI后的大面积MI多可经造影证实，例如边支闭塞、无复流和严重的冠状动脉夹层，并且与远期死亡率密切相关；②FDA的MI定义为PCI后CK-MB升高超过正常上限的3倍，多用于评价辅助药物。临床实践中，无症状性CK-MB升高（低于正常上限5倍）在PCI成功患者的发生率为3%〜11%,多无明显不良临床后果。大面积心肌损伤（CK・MB升高超过止常上限5倍）的患者1年的死亡率增高，应考虑为围术期MI⑹。肌钙蛋口I和T升高较CK-MB升高更常见，但是目前还不清楚其预测预后的价值是否超过CK-MBo2.紧急血运重建PCI围术期的紧急或急诊CABG并不少见，支架时代急诊CABG发生率在0.14%〜0.41%网他6%原因多为PCI后的严重并发症，例如冠状动脉穿孔、严重夹层和急性闭塞。PCI后胸痛相对较常见，多需要立即行12导心电图检查以进行评估⑹。PCI后的复发性心肌缺血表现为胸痛、心电图异常和心肌标志物升高，常见的原因有急性或亚急性支架血栓、残余夹层、斑块脱出、边支闭塞、处理部位出现血栓或初次PCI后仍有未处理的病变。疑诊复发性心肌缺血时应行冠状动脉造影，以判断缺血原因。3.脑血管并发症PCI后的脑血管并发症可分为栓塞性和出血性两类（表52-3）o文献报道的与PCI相关的脑卒中的发生率＜0.5%,但是随年龄，临床环境和抗凝治疗和抗血小板治疗的强度而有所不同。单用血小板GPIIb/llla受体拮抗剂并不增加脑卒中的危险⑼，但是与普通肝素联用时脑出血的危险明显增加。最近的随机试验显示，低分子肝素［⑼和比伐卢定［⑴新型抗凝药物并不增加脑卒屮的危险。SYNERGY试验显示，30天时PCI相关脑卒中的发生率为1%,而ERACI-2试验和ARTS试验的发生率在0%〜1%之间。表52-3联用阿昔单抗后PCI的脑血管并发症阿昔单抗（％）对照组（％） 脑卒中0.32(15/4680)0.30(9/3023)颅内出血/出血性卒中0.15(7/4680)0.10(3/3023)非出血性卒中0」7(8/4680)0.20(6/3023)(引自AkkerhuisKM,DeckersJW,LincoffAM,etal.Riskofstrokeassociatedwithabciximabamongpatientsundergoingpercutaneouscoronaiyintervention.JAMA,2001,286:78-82.)1.造影证实的并发症PCI的围术期造影证实的常见并发症有冠状动脉痉挛、冠状动脉穿孔、冠状动脉夹层、急性闭塞、无复流以及支架血栓，以下部分将详细叙述。（-）远期临床结果PCI后第一年的缺血事件主要与冠状动脉的负性垂构、内膜增生和病变进展有关。单纯球囊扩张后管腔再狭窄率30%〜50%,需要再次血运重建的发牛率在20%〜30%之间，主要与血管的弹性回缩，也就是负性重构有关。置入支架后的再狭窄发生率20%〜30%,再次血运重建率在10%〜20%之间，主耍与支架内的内膜增生有关。DES置入后的再狭窄率更低，在5%〜10%Z间，主要由于支架内及其边缘组织的局灶性增生。远离靶病变部位的病变进展也是发生临床事件的重要原因，病变进展也可发牛斑块破裂导致MI和死亡。管腔再狭窄所导致的临床再狭窄一般发生于PCI后6〜9个刀内，而斑块不稳定导致的死亡和MI可发生于PCI后的任何时间，每年的发生率在1%〜2%之间。晩期全因死亡的预测因子包括高龄、左室功能不全、慢性心衰、糖尿病、病变血管支数、不能处理的病变和严重并发症等。PCI后的单支病变10年生存率接近95%,而多支病变的10年生存率仅为80%o二、冠状动脉痉挛自CAG至PCI后均有可能发生冠状动脉痉挛，•部位也不同，可呈弥漫性或局限性，可发生在病变内、病变以远心外膜下血管及微血管。PCI前冠状动脉内应用硝酸甘油可解除冠状动脉痉挛、有助于排除假病变、评价参照血管直径及狭窄程度。PTCA时（球囊扩张）病变内痉挛发生率1%〜5%[12J3],预测因素包括非钙化病变、偏心病变及年轻人，而变异性心绞痛却不是血管痉挛的预测因素I】'15]o微血管痉挛可导致无复流现象。冠状动脉痉挛可导致明显的症状，严重时可导致血流动力学紊乱，并且影响正确地判断血管直径，必须及时处理。多数痉挛可通过冠状动脉内给予硝酸甘油或钙拮抗剂缓解，仅有极少数为难治性痉挛（图52-1）o 图52-1冠状动脉痉挛的处理流程冠状动脉痉挛的常用处理措施如下：（1）硝酸甘油：冠状动脉内应用硝酸甘油200〜300憾多可迅速缓解冠状动脉痉挛，有时需要更大剂量。正在持续静脉应用、经皮应用等无硝酸酯类游离期者冠状动脉内需要较大剂量的硝酸甘油o（2）撤出冠状动脉内器械：病变内痉挛者可撤出球囊保留导丝并冠状动脉内应用硝酸甘油，病变以远血管痉挛者应部分或全部回撤导丝。（3）钙拮抗剂：硝酸甘油效果不好者应用钙离子拮抗剂，冠状动脉内维拉帕米lOOpg/rnin至总量1.0〜1.5mgll6J或地尔硫zaozi0010.5〜2.5mg/min至总量5〜10mgL17Jo备用临时起搏。（4）球囊扩张：冠状动脉内硝酸甘油和钙离子拮抗剂仍不能缓解的病变内痉挛可采用低压力（1〜4atm）长时间（2〜5分钟）球囊扩张，多可缓解痉挛；仍不缓解者病变内夹层可能性大，同参照血管直径的球囊低压扩张。（5）.抗副交感药物：乙酰胆碱可诱发血管收缩［罔，当冠状动脉痉挛合并有低血压及心动过缓时应用阿托品0.5mg,静脉给药，每5分钟一次，总量2mg。（6）全身循环支持：冠状动脉痉挛并低血压时用药困难，此时仍应该冠状动脉内用硝酸甘油及钙离子扌吉抗剂，同时用IABP或多巴胺等维持循环。酚妥拉明会恶化血管痉挛，不可应用。（7）排除夹层与血栓：不能缓解的痉挛应多体位投照，观察是否有夹层或血栓。（8）.支架：如果支架仅是保护性应用，则支架置入应是在以上措施无效后应用。但是支架吋代不同，球囊扩张后病变内痉挛般不需要冠状动脉内硝酸甘油和钙离子拮抗剂处理，重复球囊扩张也没有必要，因置入支架可缓解。（9）预防：有学者在PCI时持续静脉内应用硝酸卄油（10〜50pg/min）有助于预防冠状动脉痉挛。三、冠状动脉穿孔 冠状动脉穿孔相对比较少见，然而是会威胁生命的严重的PCI并发症，严重者表现为快速的血液外渗，心脏压塞和血流动力学不稳定。（-）病理生理、分型、后果、发生率和预测因素1.病理生理除了极特殊的病例，冠状动脉粥样硬化很少发生自发穿孔［⑼,外伤性穿孔〔级2】］和诊断性导管检查术后的穿孔〔22,23］也较为少见。绝大多数冠状动脉穿孔发生于PCI,可能的机制如下：①尖锐器械导致冠状动脉壁穿孔，例如导丝；②冠状动脉消融器械导致管壁组织消融过度；③支架或球囊型号过大导致管壁过度拉仲。2.分型Ellis等0］根据造影的表现将冠状动脉穿孔分为4型，该分型被绝广泛采用。（表52・4和图52-2）表52・4冠状动脉穿孔的分型I型11型III型IIIA型IIIB型局限于动脉外膜下,造影可见局部溃疡状或蘑菇状突出8心肌内或心包内局限性片状造影剂渗漏13>lmm的穿孔伴有造影剂经穿孔持续外流造影剂流向心包63造影剂流向心室腔或冠状窦等其他部位0I型和II型穿孔表现为包裹性，III型穿孔表现为为游离性(弓|自EllisSG,AjluniS,ArnoldAZ,ctal.Increasedcoronaryperforationinthenewdeviceera.Incidence,classification,management,andoutcome・Circulation,1994,90:2725-2730・)I^±=2图52・2冠状动脉穿孔的分型3・诊断和后果多数病例在PCI术中即可被立即发现，但是也有术后16小时发生迟发性穿孔的报道［约，均表现为心包积液［2第26,27］。迟发性心包积液需要密切监测24〜48小时，此外冠状动脉穿孔常伴有心肌缺血。冠状动脉穿孔发牛死亡的危险与心包积液的严重程度、患者耐受性以及穿孔的类型密切相关，I型穿孔发生死亡的危险较低，而II型和III 型穿孔的危险明显增高"2引。Ellis等研究发现死亡和Q波MI仅发生于III型穿孔；绝大多数急诊CABG和心脏压寒也与III型穿孔有关，而I【型穿孔和I型穿孔的急诊CABG和心脏压塞的发生率明显降低（图52-3）o此外，术中合用血小板GPIlb/IIla受体拮抗剂可增加心脏压塞，有研究显示在合用阿昔单抗的90%冠状动脉穿孔病例中发生了心脏压塞〔27］ 706363死亡波Ml■卸今CABG■心駐压寒■■oooooO54321(％)味做=OOO图52-3冠状动脉穿孔分型与并发症的关系注:MI,心肌梗死；CABG,冠状动脉旁路移植术(引自EllisSG,AjluniS,ArnoldAZ,etal.Increasedcoronaryperforationinthenewdeviceera.Incidence,classification,management,andoutcome.Circulation,1994,90:2725-2730.)4.发生率和预测因素冠状动脉穿孔的发生率约为0.1%〜0.8%，多项大规模临床研究确定了冠状动脉穿孔的预测因素［24^7-33］,其屮多数与冠状动脉的解剖特点相关，与操作的类型关系更为密切。预测因素如下：①临床特点：多数研究显示，冠状动脉穿孔的发牛率与年龄和性别有关，高龄和女性患者更易发牛冠状动脉穿孔〔24,27,2&3匕②解剖特点：冠状动脉穿孔与病变的解剖特点关系也较为密切，偏心病变、扭曲病变、钙化病变、弥漫性病变、慢性闭塞病变以及小血管病变发生冠状动脉穿孔的危险増加宙27,皿30,31］。大隐静脉移植血管行PCI发生冠状动脉穿孔的报道也不少见，多数是由选择的球囊或支架型号过大及斑块消融术所致，由此可见静脉移植血管的脆性较大〔列；③操作类型：综合文献资料显示，冠状动脉穿孔的发生率为0.37%,冠状动脉穿孔的发生率与操作类型密切相关，与球囊扩张有关的冠状动脉穿孔有0.2%,与斑块消融术有关的为0.88%,与置入支架有关的为0.08%,与导丝有关的为0.29%(表52・5)。导丝导致的穿孔的发生率与球囊扩张的相似。表52・5与操作类型相关的冠状动脉穿孔发生率作者总发生率(％)斑块消融(％)球囊(％)支架(％)导丝(％)Gehl[3510.4(27/6675)Ellis[24]0.5(62/12900)1.5(48/3084)0.1(14/9080)Ajluni卩®0.4(35/8932)1.17(12/1023)0.14(11/7905) Gruberg[31】0.29(84/30746)0.38(16/4210)Dippel12810.58(36/6214)2.65(13/489)0」3(8/6160)0.05(2/3852)0.21(13/6214)Guning[27)0.8(52/6245)1.2(3/254)0.35(25/5991)Fukutomi卩°】0.93(69/7443)1.59(7/440)0.41(20/4895)0.49(4/810)0.36(27/7443)Fejka12910.12(31/25697)0.29(8/2691)0.13(15/11336)0.07(8/11653)Witzke[33]0.3(39/12658)总体0.370.880.20.090.29(435/117510)(107/12191)(89/45367)(14/16315)(40/13657)（二）处理冠状动脉穿孔的处理取决于穿孔的大小，造影剂外渗的范围以及患者的血流动力学状态，需及早进行冠状动脉造影明确穿孔类型，并根据穿孔分型制定相应的治疗策略（图52-4）,处理措施包括终止冠状动脉的外漏和稳定血流动力学状态，立即通知心外科，准备急诊手术。因此，冠状动脉穿孔的早期处理主要为尽快堵闭穿孔，防止发生心脏压塞。图52・4冠状动脉穿孔的处理流程注：ACT,部分活化凝血时间；RPFA,快速血小板功能分析(引自DippelEJ,KereiakesDJ,TramutaDA,etal.CoronaryperforationduringpercutaneouscoronaryinterventionintheeraofabciximabplateletglycoproteinIIb/Illablockade:analgorithmforpercutaneousmanagement.CatheterCardiovascInterv,2001,52:279-286.)1.延时球囊扩张将球囊立即定位于冠状动脉穿孔部位（可先于心包穿刺术、IABP或心肺复苏术前施行），并以尽可能小的压力扩张球囊以促进止血，一般不超过5atm至少10分钟。间隔一定时间后注射造影剂以确定有无造影剂外渗。 对于闭合不佳的病例，建议采用灌注球囊延长球囊扩张压迫的时间（15〜45分钟），以减轻心肌缺血卩7〕。长时间球囊扩张（必要时结合经皮心包穿刺引流术）可使44%〜90%的患者避免外科手术12铁1.心包穿刺心包积液通常在造影时就可发现。在局部球囊扩张压迫的同时进行床旁心脏超声检查，有助于进一步明确诊断。患者出现明显的心脏压塞表现时，应立即心包穿刺并于心包内置管可挽救患者生命［网。经皮心包穿刺一般由技术熟练者完成，穿刺成功后与心包内保留多空导管，以持续抽吸并监测心包内积血情况，心包内的导管应保留过夜，次日早晨超声检查如无积液可除导管，建议导管移除后观察24小时，并于出院前复查心脏超声。2.逆转抗凝治疗静脉给予鱼精蛋白可以快速逆转普通肝素的抗凝作用［39］,对于置入支架的患者，鱼精蛋口也可安全地促进凝血而不产生不良缺血后果㈤】，球囊局部扩张压迫后仍有持续地造影剂外渗，应给予小剂量的鱼精蛋白以使ACT缩短至小于150秒（lmg中和100IU普通肝素）。对于应用低分子肝素或磺达肝癸钠以及比伐芦定抗凝的患者，鱼精蛋白不能完全逆转药物的抗凝作用。如无心包积液，不应中断抗血小板治疗，心脏压塞引流成功后，置入支架的患者于岀院前亦应继续服用阿司匹林和氯毗格雷等抗血小板药物。一旦发现冠状动脉穿孔应立即停用血小板GPIIb/IIIa受体拮抗剂，输注血小板可逆转阿昔单抗的效应，应用阿昔单抗的患者可输注血小板（6〜10U）,目前还无有效对抗依替巴肽和替罗非班的办法。4.置入带膜支架置入带膜支架已成为保守治疗失败后替代外科治疗处理冠状动脉穿孔的有效方法。自体静脉带膜支架［仏创或橈动脉带膜支架⑷］治疗冠状动脉穿孔结果满意，白身血管带膜支架制作慢，严重血流动力学障碍时应用受限。而PTFE带膜支架较无带膜支架治疗冠状动脉穿孔更为有效。置入PTFE带膜支架的患者冠状动脉穿孔完全闭合，心脏压塞和外科手术的发牛率也明显低于置入无带膜支架的患者，且随访期间均未发生严重不良事件⑷】。Lansky等［御对52例冠状动脉穿孔均成功置入PTFE带膜支架，完全闭合率达到92.9%,其他7.1%的达到部分闭合，住院期间未发生严重不良事件。但是PTFE带膜支架的外型并不适合于扭曲和远端病变，置入这种带膜支架吋指引导管支持要好，如果穿孔近端还有狭窄病变应先用球囊扩张，避免过度用力推送支架导致脱载，另外这种支架需高压扩张以使支架展开完全。有研究显示PTFE带膜支架可能增加晚期支架血栓的风险［他，建议置入这种支架后应延长双重抗血小板药物的服用时间。4.栓塞治疗对于导丝所致的远端穿孔，可应用明胶海绵胶原⑷叭弹簧圈［48-5°自体血凝块〔刃、无水酒精以及凝血酶炉］等进行栓塞治疗。弹簧圈由 钳合金和合成纤维制成，可快速促进凝血，主要用于神经和外周血管的介入治疗〔旳，弹簧圈可快速堵塞冠状动脉，因而可安全地用于治疗远段和边支的冠状动脉穿孔，一般需要多个弹簧圈来完成冠状动脉穿孔的封堵。不推荐弹簧圈应用于近段的冠状动脉穿孔，因其可导致整个冠状动脉闭塞，从而增加急诊CABG的危险。4.外科手术的适应证外科手术治疗适应于穿孔较大并导致严重的心肌缺血、血流动力学紊乱或经非手术治疗后仍持续出血的患者。外科手术的日的是控制出血，修补穿孔，或者结扎穿孔的血管，同时对存在明显狭窄的冠状动脉行旁路移植术。外科手术前应将球囊定位于穿孔血管并持续以低压力压迫。早些年大约有30%〜40%的冠状动脉穿孔患者需要进行外科手术治疗，主要是由于持续性心肌缺血〔刑，冠状动脉穿孔后的急诊CABG的患者死亡的危险明显增加舛。随着PCI技术和器械的进步，尤其是冠状动脉支架的广泛的应用，急诊CABG的发生率已明显降低［河。（三）预防冠状动脉介入治疗术中，在冠状动脉内送入任何器械均有可能导致冠状动脉穿孔。置入支架很少导致冠状动脉穿孔，支架的应用已使冠状动脉消融术的应用大为减少，尽管如此，冠状动脉介入术发生冠状动脉穿孔的危险依然存在。发生冠状动脉穿孔的危险主要与患者、药物以及介入治疗的器械有关（表52-6）o心脏压塞是冠状动脉穿孔的严重并发症少」，预后差并可危及生命，因此术中必须小心操作预防冠状动脉穿孔的发牛，例如导丝的推送和定位、选择合适的球囊和支架的型号等。表52・6冠状动脉穿孔的危险因素患者自身因素•女性•冠状动脉解剖血管扭曲钙化病变成角病变 闭塞病变（急性或慢性）药物因素药物治疗与冠状动脉穿孔危险增加没有直接联系，但是会增加处理心脏压塞的病例难度•低分子肝素、磺达肝癸钠或比伐芦定不能有效地被鱼精蛋白中和•联合应用抗血小板药物邙町司匹林、氯毗格雷和血小板GPIIb/IIIa受体拮抗剂）可能需要输注血小板以迅速逆转群械因素•导丝用于慢性闭塞病变的硬导丝亲水涂层导丝损伤远端血管•球囊球囊破裂（扩张压力过高或钙化病变）球囊直径过大：球囊与冠状动脉直径比＞1.2且未行血管内超声引导球囊直径过大：远端血管未显影时行球囊扩张（闭塞病变）•支架支架直径过大过度扩张支架或处理钙化病变时扩张局部支架的贴壁不良•消融器械定向冠状动脉旋切术：旋切过度或应用于成角和钙化病变冠状动脉旋磨术：成角病变时选择旋磨头直径过大1.高危因素患者的临床特点与冠状动脉穿孔的危险密切相关。女性、高龄、血管扭曲、钙化病变、分叉病变、成角病变、小血管病变、急性及慢性闭塞病变和大隐静脉及内乳动脉移植血管病变均为发牛冠状动脉穿孔的高危因素。2.导丝的定位硬导丝及亲水涂层导丝用于CTO病变时穿孔风险增加，增强指引导管支持以减少应用易致穿孔导丝的可能、逐渐增加导丝硕度、通过病变后可换掉硬导丝等措施都可减少使用易致穿孔导丝的机会。导丝通过病变后头端应能沿着血管走行顺利前进，并且头端旋转自如，如导丝通过病变后头端前进受限制提示其内膜下走行，应回撤并重新放置导丝以保证导丝在管腔内。确定导丝在管腔内后方可进行球囊扩张，如果有怀疑应回撤导丝通过球囊轻轻注射造影剂，造影剂滞留提示导丝和球囊进入假腔，应重新放置导丝和球囊。3.球囊和其他器械球囊破裂和直径过大均会导致血管穿孔,球囊破裂主要发生在钙化病变，预防措施是球囊扩张使用可达充分扩张的最小压力，对钙化病变则使用高压球囊。器械肓径过大：球囊/血管肓径比$1.2、旋磨器等/血管肓径比20.8时穿孔危险性增加，球囊/血管直径比应为1.0,旋磨器等/血管直径比应为0.5〜06对穿孔高危患者可选择较小的器械，逐渐增大直径与压力。 四、冠状动脉夹层（-）定义和发生情况夹层指血管扩张部位造影可见的管腔内充盈缺损、管腔外造影剂滞留或内膜片，是导致急性闭塞的主要原因，支架广泛应用后夹层己成为较易处理的并发症。PTCA后造影证实的夹层发生率在20%〜50%[55'60],IVUS检查发现的夹层发生率为60%〜80%⑹心〕。此外还有一种情况称为假性夹层，是指实际上不存在夹层,但是造影有夹层，主要由于造影剂注射力量小或发生在血管直径变化较大及转弯处等情况。此外，深置指引导管、强支撑导丝可导致假性病变，应通过调整导管位置及冠状动脉内应用硝酸廿油排除这种可能性。如果在靶病变以远部位新出现病变应高度怀疑假性病变，尤其是有在弯曲病变应用强支撑导丝时，鉴别方法是换用支撑力弱的导丝或将导丝回撤使软导丝部分置于可能的假性病变部位，如仍不能证明假性病变则可完全撤出导丝。（二）分型及病理NHLBI根据冠状动脉造影表现将夹层分为自A〜F等6型阴】，冠状动脉夹层的分型与围术期发生急性血管闭塞的风险密切相关（表52・7和图52-5）[65]O在支架出现前的时代，A型和B型夹层不影响临床结果，称Z为小夹层；C〜F型夹层心肌梗死、急诊CABG及死亡率高5〜10倍[殉，被称为大夹层。长夹层OlOmm）和导致＞50%狭窄的夹层的缺血并发症发牛率高，因此这类夹层即使血流不受影响也应置入支架。表52-7NHLBI的冠状动脉夹层的分型分型造影表现急性闭塞的危险（％）A管腔内有对透X线区，没有或仅有少量造影剂滞留0〜2B形成双腔样改变，两腔Z间有一可透x线带，没有或仅有少量造影剂滞留2〜4C管腔外有造影剂滞留10D管腔内螺旋状充盈缺损30E夹层伴有持续充盈缺损9F夹层伴有血管完全闭塞69（引自DorrosG,CowleyMJ,SimpsonJ,ctal.Pcrcutancoustransluminalcoronaryangioplasty:reportofcomplicationsfromtheNationalHeart,Lung,andBloodInstitutePTCARegistry.Circulation,1983,67:723-730.利HuberMS,MooneyJF,NdadisonJ,etal.Useofamorphologicclassificationtopredictclinicaloutcomeafterdissectionfromcoronaryangioplasty.AmJCardiol,1991,68:467-471.) ABcdEF图52-5NHLBI冠状动脉夹层分型（三）危险因素预测夹层的造影与临床指标包括：钙化病变、偏心病变、长病变、节段病变、弥漫性病变、复杂病变（如B型和C型病变）、血管弯曲以及不稳定性心绞痛。单纯球囊扩张年代，球囊设计及扩张技术与夹层的关系也非常密切，球囊与参考血管直径比＞1.2卜叭缓慢排空球囊网发生夹层危险增加，延长球囊扩张时间、减慢扩张速度、逐渐扩张［何、小球囊预扩张、长病变用长球囊、成角病变用长的非顺应性球囊、钙化病变用非顺应性球囊以及逐渐变细病变用逐渐变细球囊等则可降低夹层危险。支架时代球囊扩张策略都完全改变，球囊扩张主要是为置入支架准备，预扩张通常采用直径较小的球囊，夹层发生率下降，球囊扩张后即使发生夹层也会被支架修复。此外，指引导管及导丝导致冠状动脉损伤而发生冠状动脉夹层的情况则没有大的改变。（四）预后球囊扩张导致的夹层多数不会导致缺血并发症殉，并且随时间的推移逐渐消失〔70,7比造影研究证实球囊扩张导致的夹层4%〜16%在24小时内消失、63%〜93%在3〜6个月消失r71-731o支架前时代严重夹层可导致死亡、MI及急诊CABG等，单纯球囊扩张导致的夹层发生缺血并发症危险因素如下37铁①夹层长度＞15mm；②NHLBI分型C〜F；③残余管径狭窄＞30%；④残余管腔面积＜2mm2；⑤管腔外造影剂滞留；⑥导管室内一过性闭塞；⑦不稳定心绞痛；⑧慢性闭塞病变。夹层与再狭窄率关系还不是很明确［057'75］。支架时代因使用相对较小的球囊预扩张使夹层发生率较低，另一方面因支架的应用使夹层导致的缺血并发症风险很低，支架前时代急诊CABG是处理严重夹层急性闭塞的主要方法。，（五）处理无症状、ECG无改变以及TIMI血流3级的夹层近期和长期预后好，再狭窄率不高。NHLBI 冠状动脉夹层分型与预后密切相关，可根据不同分型进行相应处理（图52-6）o图52・6冠状动脉夹层处理流程对于夹层置入支架原则：①长度＜10mm.管径狭窄＜30%而且血流正常的夹层可以不进行任何处理，但是置入支架简单而且使病变稳定，多数术者主张置入支架；②对于血流正常但是有缺血并发症危险因素的夹层置入支架，对于小血管（直径＜2.5mm）可置入小血管支架，否则应采用低压力长时间球囊扩张；③支架置入原则：首先要保证导丝在真腔内，通常要求支架完全覆盖夹层。不能置入支架时长球囊、低压力、长时间扩张也是一种办法。IVUS发现支架两端夹层发生率高［76］,支架两端小夹层如果血流不受影响、造影或IVUS未发现其能危及管腔，则亚急性血栓发生率低卩刀，可不预处理。Colombo等a〕认为以下几种情况支架两端夹层需要置入支架处理：①IVUS：假腔占管腔的50%以上；②冠状动脉血流储备(Coronaryflowreserve,CFR):CFR<2.5；③血流储备分数(Fractionalflowreserve,FFR)：有压差或用腺廿后FFR<0.75o对支架后血流不好、仍有50%以上管腔狭窄者应考虑CABG,血流动力学不稳定者可使用IABPo(六)冠状动脉壁内血肿在球囊成形术时代，冠状动脉的围术期闭塞率约为5%,其发生主要与冠状动脉夹层有关，支架的广泛应用使术后缺血并发症的发生率已显著降低。随着血管内超声(IVUS)的广泛应用，一种不同的夹层形态，即冠状动脉壁内血肿(intramuralhematoma,IMH)逐渐被认识。近年来的研究显示，PCI后IMH的发生率高达6.7%,其在造影时难以被发现，部分患者在术后数小时可突然发生心肌梗死甚至猝死"],因此，IMH又被称作PCI术后的“隐形杀手”。 1984年，Murphy等报告了4例介入术后接受紧急CABG的患者，其冠状动脉存在伴有血流的假腔，提示为夹层导致的血肿(dissectinghematoma)oBlock等㈤]通过对1例球囊成形术90分钟后死亡患者进行尸检发现，在球囊成形处存在夹层性血肿，并向远端延仲。病理研究显示，中膜夹层在中膜腔下扩展并向相对正常的冠脉节段延伸，但无法重新进入血管真腔。IVUS的广泛应用加深了对壁内血肿的认识，Maehara等閃发现壁内血肿与中膜夹层有关，夹层在连续、正常的冠状动脉节段的中膜腔内蔓延，由于缺乏再入口(reentry),最终导致血液在中膜腔内聚集并形成血肿。对905例患者共1025处接受经皮介入治疗的自身冠状动脉、非支架内再狭窄病变进行IVUS检查发现，在68例患者的69支冠状动脉中，有72处壁内血肿。按冠状动脉支数计算,其发生率高达6.7%(69/1025),其屮36%(26/72)累及近端参考血管，18%(13/72)局限于病变内，46%(33/72)累及远端参考血管，86%可见中膜夹层以及由管腔至血肿的入口，仅有8%的患者可见再入口(re-entrysite)o在63%的患者中，血肿沿血管轴向远段延展，37%向近端延展,壁内血肿的造影表现多种多样，60%(42/72)的患者存在造影可见的夹层(其屮B、C、D型夹层分别占24%、52%和24%),11%(8/72)的患者表现为新出现狭窄，29%(22/72)的患者无明显异常。IVUS是检测发现IMH的“金标准”。2001年，ACC将壁内血肿定义为:血液在中膜腔集聚，导致内弹力膜向内移位，外弹力膜（externalclasticmembrane,EEM）向外移位，在部分患者可见入口和（或）出口。Maehara等閃研究显示，在7例血肿内存在无回声区的患者中，6例在IVUS下发现造影着色现象，提示无回声区内有造影剂或盐水滞留。在Maehara等［旳的研究中，存在IMH的患者，菲Q波心肌梗死发生率为26%（17/65）,在住院期间、1个月和1年时分别有2例、2例和8例患者行再次血运重建。1年间共有3例患者发生猝死。对于术中发现的IMH,若条件许可，可置入支架。若夹层已导致弥漫狭窄，血管管腔消失，则尚无理想处理措施。五、急性闭塞支架前时代夹层导致的冠状动脉急性闭塞是PTCA院内死亡、心肌梗死和急诊CABG的主要原因。虽然随着支架的广泛应用，夹层已很少能够导致冠状动脉急性闭塞，但仍然是导致PCI后缺血并发症的主要原因，支架两端、尤其是支架远端的残留夹层可导致血管闭塞和支架内血栓形成。（-）定义及发生率1.定义①急性闭塞：PCI时或PCI后靶血管血流TIMIO〜II级；②濒临闭塞：球囊扩张后造影有夹层或血栓导致的＞50%的狭窄，但血流正常（TIMI3级）,急性闭塞危险性增高。2.发生率支架时代之前PTCA急性闭塞的发生率为2%〜11%左右［81'85］,其中50%〜 80%发生在导管室内，其余发生在6小时以内［14J51o急性闭塞可导致心绞痛、心肌梗死、低血压、室性心律失常，是PTCA主要死亡原因。支架应用以后，PCI的急性闭塞发生率降至2%左右［旳。（二）机制及危险因素1.机制夹层是急性闭塞最常见的机制，内膜/中层破裂出血可导致斑块内血肿和内膜脱垂诱发冠状动脉急性闭塞。有研究显示，48%的急性闭塞有冠状动脉夹层或血栓⑻】，长的夹层、管腔残余狭窄030%）.不稳定型心绞痛以及慢性闭塞病变均是预测夹层后发生严重缺血事件的危险因素，少见情况有冠状动脉痉挛和空气栓塞等。2.危险因素与冠状动脉急性闭塞相关的危险因素包括：①临床因素：女性、年龄、糖尿病、ACS、CABG的高危情况、术前未正规抗血小板治疗、PTCA屮冠状动脉内应用尿激酶等；②病变特征：包括有血栓和夹层、偏心病变、严重狭窄、钙化、成角＞45。、完全闭塞、开口或长病变、多处病变、右冠、退行性变的静脉移植血管及术中一过性闭塞等，其中多是PCI时易发牛夹层的危险因素;③PCI后因素：残余狭窄＞30%、残留有血栓或夹层、跨病变压差＞20mmHg.一过性闭塞、低血压状态、PTCA后长时间应用肝素及停止抗凝/输注血小板等，严重夹层是急性闭塞最强的预测指标。（三）预防与处理高危患者的术前准备和药物干预对于预防急性闭塞至关重要，术前给予阿司匹林可降低急性闭塞的危险，合用氯毗格雷或抵克立得可进一步降低发生支架血栓的危险〔切。术前根据体重“弹丸”式给予肝素，术中根据ACT调整肝素的用量也可降低发生血栓事件的危险，目前是PCI围术期的标准抗凝方案[88'89]O血小板GPIlb/IIla受体拮抗剂可有效预防缺血并发症，复杂PCI中应考虑应用恥叫发生急性闭塞的患者临床表现为心肌缺血、急性胸痛、ST段改变并可伴有心律失常和低血压。此时，首先应稳定患者的临床情况，给予补液、应用血管活性药物、临时起搏等，如患者血流动力学不稳定应考虑应用IABP。同时尽可能恢复冠状动脉的前向血流，对于冠状动脉血流持续受损临床情况稳定的患者，仍应恢复冠状动脉血流。急性闭塞的处理流程见图52-7o 图52・7冠状动脉急性闭塞处理流程图注：ACT,部分活化凝血时间；IVUS,血管内超声1.首先冠状动脉内给予硝酸甘油（100〜200Ug）以排除冠状动脉痉挛，增加硝酸廿油剂量或给予钙离子扌吉抗剂有助于缓解难治性痉挛，此外还应考虑血流动力学和心律失常等方而因素。极少数病例对常规解痉药物不敏感，可考虑合用麻醉药和肌松剂。必须注意的是冠状动脉痉挛常常继发于血栓。2.冠状动脉内给予扩冠药物后冠状动脉血流仍未恢复应考虑冠状动脉血栓形成。无论造影发现血栓与否均应立即复查ACT水平，尽快调整抗凝强度。如造影发现血栓，并已达到足够抗凝强度，应考虑应用血小板GPIIb/IIIa受体拮抗剂或血栓抽吸装置。3.多项研究已证实静脉内给予血小板GPIIb/IIIa受体拮抗剂可有效降低急性闭塞的发生率。有小规模研究显示冠状动脉内给药较静脉更有效，但是目前还缺乏大规模临床研究证实。4.支架出现以来，已成为急性闭塞的标准治疗方案r92-961o血栓较小并呈局限性（卵圆形的充盈缺损），可首选置入支架。如血栓负荷较重，建议置入支架前应用血栓抽吸装置，以防血栓碎片导致血管远端栓塞。5•极少数支架处理无效的急性闭塞病例可能需要急诊CABGL54Jo冠状动脉夹层是急性闭塞的最常见的原因，多体位造影有助于发现夹层，IVUS检查目前仍被认为是诊断夹层的金标准。支架边缘易于发生痉挛和血栓因而应密切注意病变与支架长度的关系。IVUS还有助于发现斑块及血管壁内的血肿，两者也是急性闭塞的重要原因。此外，指引导管损伤左主干及右冠开口引起的夹层并不少见，预防上要尽可能地减小指引导管在左主干开口的操作幅度，选择合适的指引导管类型和型号。 六、支架血栓自1994年美国FDA批准Palmaz-Schatz支架临床应用以来，PCI进入了支架时代，冠状动脉支架的广泛应用一方面极大改善了PCI的即刻效果，并显著降低了术后的再狭窄发生率，同吋也带来了支架血栓这一并发症。药物洗脱支架进一步降低了再狭窄的发牛率，但是近3年逐渐增多的晚期血栓风险增高〔仏99］等迟发性不良事件的报道引发了对第一代DES长期疗效和安全性的广泛关注。本文将重点讨论急性亚急性支架血栓，有关晚期支架血栓请读者参见第35章“药物洗脱支架晚期血栓”的相关内容。（-）定义2007年5月美国和欧洲学者组成的学术研究联盟（AcademicResearchConsortium,ARC）发表了支架血栓的扩展定义卩°切，将支架血栓分为明确的（definite/confirmed）很可能的（probable）和可能的（possible）支架血栓三种类型。具体标准如下：1.明确的支架血栓临床上出现急性冠脉综合征（acutecoronarysyndrome,ACS）症状且伴有尸体解剖或造影证实的支架血栓。必须同时符合两个条件：（1）具有ACS的下列表现之一：①新出现的静息缺血症状（典型的心绞痛持续＞20分钟）；②新出现的缺血性心电图改变提示急性缺血的发生；③典型的心脏标志物升高（＞正常上限的2倍）和动态改变。（2）尸检证实的支架血栓或造影证实的血栓，TIMI血流可以为0〜3级，伴有支架内或支架近端和远端5mm内血栓形成造成的血管闭塞或未闭塞。如果仅为偶尔造影发现的支架内闭塞，但没有临床症状（隐匿性或无症状性血栓），则不诊断为明确的支架血栓。2.很可能的支架血栓有下列情况时考虑为很可能的支架血栓：①任何PCI术后30天内发牛的不明原因的死亡；②术后任何时间发生的置入支架冠状动脉供血区域内有明确的心肌缺血相关的MI,而没有明显的其他原因，未经造影证实支架血栓。3.可能的支架血栓术后30天后发生的任何不明原因的死亡或MI,未经造影证实支架血栓。根据置入支架至血栓发生的时间，一般将支架血栓分为急性（＜24小时）、亚急性（24小时〜30天）、晚期（31天〜1年）和极晩期（＞1年）血栓。相对于晚期和极晚期支架血栓，将急性和亚急性支架血栓统称为早期支架血栓。（-）早期支架血栓金属裸支架（BMS）出现后不久，急性支架血栓问题就立即受到关注。早 期支架血栓的发牛率在充分抗凝的条件下超过5%,使死亡和MI的危险增加〔心］。支架血栓的咼发时间呈双峰式分布，集中在术后24〜48小时和72〜96小时，并且与术屮的操作密切相关（例如残余夹层和未进行有效的抗血小板治疗）。嚎吩毗卩定类药物（抵克立得和氯毗格雷）出现有效地降低了早期支架血栓的发生率冋，1031,BMS约为0.5%〜1.5%卩°心°刃，多发生于PCI术后48小时内〔1°4】（图52-8）,MI的危险超过60%,并且有接近10%的患者在6个月内死亡卩⑷。图52-8早期支架血栓置入支架后，早期支架血栓多发生于术后48小时内；7天后发生率明显降低（引自CutlipDE,BaimDS,HoKK,ctal.Stentthrombosisinthemodemera:apooledanalysisofmulticcntcrcoronarystentclinicaltrials.Circulation,2001,103:1967-1971.）早期支架血栓的危险因素与患者的临床特征、病变特点以及术者的操作密切相关口呵（表52-8）o另有研究显示围术期至术后7天内的支架血栓与支架贴壁或膨胀不良、残余夹层、PCI术中抗凝不佳有关[岖〕。DES的早期支架血栓的危险因素与BMS类似，在0.5%〜1.4%[1,0'110a'11061（图52-8）oIVUS研究显示⑴阿,DES早期支架血栓与支架扩张不良关系密切，扩张不良部位多位于支架近端，表现更为严重和弥漫，另外一项研究⑴阴显示，血小板对氯毗格雷低反应的患者早期支架血栓的风险明显增加（2.2%vs.0.2%,OR9.4,95%CI3.1〜28.4,P<0.0001)o表52・8早期支架血栓的危险因素明显的残余夹层 支架长度＞25mm平均管腔直径＜3.Omm支架膨胀不良年龄＞60岁急性闭塞或濒临闭塞提前屮断抗血小板药物治疗（弓I自CutlipDE,BaimDS,HoKK,etal.Stentthrombosisinthemodemera:apooledanalysisofmulticentercoronarystentclinicaltrials.Circulation,2001,103:1967-1971.）（三）预防和处理围术期的抗血小板和抗凝治疗对于预防支架血栓至关重要。理想的抗血小板和抗凝治疗目前仍在不断地研究中。阿司匹林和卩塞吩毗喘类药物（抵克立得和氯毗格雷）的双重抗血小板治疗方案可有效地预防支架血栓，从而大大地改善了支架的安全性和有效性［⑹，103,山，H2］。2007年ACC/AHA/SCAI介入治疗指南关于PCI围术期及术后应用抗血小板药物建议如下⑴儿已经在口服阿司匹林患者，PCI前继续口服75〜325mg；未服用阿司匹林者，术前至少2小时，最好24小时口服300〜325mg；置入BMS者口服阿司匹林325mg至少1个月，置入雷帕霉素洗脱支架者服用3个月,紫杉醇洗脱支架者用6个月，后以75〜162mg维持；氯毗格雷术前口服600mg的负荷量，12〜24小吋内接受过溶栓治疗者可考虑给予300mg的负荷量；置入DES者如无出血高危至少服用氯毗格雷12个月，置入BMS者至少1个月（最佳12个月，岀血高危至少2周）。支架的释放技术与支架血栓关系也较为密切，不管是DES还是BMS获得良好的膨胀效果可有效降低支架血栓的危险⑴铁支架释放前应尽可能准确地确定参考血管直径（例如通过预扩张球囊或IVUS）,以达到所选支架直径与参考血管直径相兀配，理想的支架膨胀效果常需要高压后扩张技术（12〜18atm）oIVUS可用于特定病例辅助进行支架释放，尤其是参考血管直径不清或怀疑支架边缘存在夹层的病例［115J16］o一旦发生早期支架血栓应立即作出诊断并查明原因，尽可能迅速的恢复前向血流，以改善患者的预后。具体操作步骤如下：1.立即行冠状动脉造影，术中可应用血小板GPIIb/llla受体拮抗剂。 2.多体位造影，排除冠状动脉夹层。3.支架内血栓的造影诊断造影特征是管腔内有一个或多个充盈缺损，或交叉方向投照时管腔均模糊；如果交叉投照吋有一个方向无充盈缺损，则冠状动脉夹层的可能性较大[，07J17]o4•溶栓治疗目前尚无溶栓治疗支架血栓的循证医学证据，但是有溶栓联合血小板GPnb/IIIa受体拮抗剂有效治疗支架血栓的病例报道⑴可。5.再次行PCI通常使用软导丝通过病变行球囊扩张,多项研究显示血栓抽吸装置可有效治疗支架血栓L，，9'，22Jo1.术后强化抗血小板治疗。七、支架脱载随文献报道的PCI术中支架脱载发生率在0.8%〜8.3%之间[76,123-131]（表52-9）,脱载的支架可导致体循环和冠状动脉栓塞，较为严重的可发生严重的脑血管事件，冠状动脉栓塞时可导致冠状动脉内血栓形成而发生MI1126'129'130-1321,常需要急诊CABG[127-,3,],严重时可导致患者死亡[,28J30'13,]o因此介入医生应熟悉支架脱载的机制和危险因素，并掌握支架脱载的处理原则、抓取装置的应用和操作技术。表52・9支架脱载的发生情况及临床结果研究时间例数发生率临床结果Schatz"3'】199173%1例死亡，1例急诊CABGMayoClinicl，24J199331.6%3例均成功抓取Alfonso"旳1996173.4%9例成功抓取，8例栓塞远端而无不良临床结果Elsner""】199661.43%4例抓収成功，2例栓塞外周血管无不良后果Canto严"19981088.3%134个支架脱载，45%抓取成功，38%栓塞外周，13%扩张在靶病变近段，4%在左主干内未扩张或Eggebrecht[l2bl2000200.9%部分扩张，17例（16%）患者急诊CABG3例栓塞冠状动脉而急诊CABG,全部死亡Kozman卩旳2000231.2%8例成功抓収，3例MI,3例急诊CABGBolte冋】20013871.7%111例成功抓取，24例死亡，25例MI其中10例急诊CABG注：CABG,冠状动脉旁路移植术；MI,心肌梗死（一）危险因素支架脱载与患者病变特征、器械以及术者术中的操作等因素密切相关。术者必须熟悉支架脱载相关的易患因素，以最大限度地避免发生支架脱载。钙化病变以及病变近端血管扭曲影响支架通过病变的能力，特别是钙化病变可导致支架变形，使支架脫载的危险增加。术者的经验很重要，例如将支架冋撤入指引导管发 牛困难，应将支架、指引导管和导丝全部撤出，因仅强行回撤支架可导致支架从输送球囊脱落。指引导管的支撑力较差也是降低支架的输送性重要因素。以往的手载支架也较目前的预装支架易于发生脱载［】绚。直接支架术较预扩张相比，支架脱载的发生率明显增加［①］。(二)处理支架脱载可导致严重的不良后果，介入医牛必须熟悉相关的处理原则及操作技术，以最大限度地降低支架脱载给患者带来的危害。支架脱载的处理原则如下:支架脱落至外周血管多为良性后果，除非是脑等重要脏器血管；支架脱载的后果不严重者可不必设法取出；支架滑入直径＞3.0mm的血管而未受损者可用2.0mm的球囊送至支架远端并取出支架；支架脱位后所在部位血管直径如果与支架相当，可选用适当的球囊将其释放；如果不能将支架展开，可将其推至远离管腔；支架未受损且仍在输送球囊上，可将球囊和支架一起撤入指引导管内，然后撤出；支架如果不能一起撤入指引导管应将“支架、输送导管和动脉鞘管”一起撤出；支架在较大的血管内时可用抓取器将支架取出。支架脱载的抓取器械、操作技巧及相关病例请参阅第7章经导管心血管腔内异物取出术。八、冠状动脉介入治疗并发症的预防通过总结日常临床经验，MayoClinic中心提出了预防并发症的黄金法则如下。(-)仔细选择患者和病变，评估风险、进行周密的术前计划每个术者在术前必须完全掌握患者的药物应用情况、手术史、体格检查和相关的实验室检查结果，此外还应仔细阅读冠状动脉造影的结果，充分考虑冠状动脉的解剖特点、靶血管的扭曲和病变特点。术前没有仔细评估冠状动脉造影结果,而术屮发现操作难度增加的病例并不少见。例如术前匆忙浏览冠状动脉造影结果未发现严重的扭曲或钙化病变而导致导丝、球囊或支架通过困难。尽管绝大多数的PCI操作难度相对较低，但是作为术者必须要充分考虑到术中可能会出现的问题，要不断问自己术中可能会犯的错误以及如何解决问题。例如比较典型的是处理分叉病变时在主支置入支架可导致分支的丢失，或处理前降支开口病变可能会影响到左主干和旋支开口。此外，术前还应选择合适类型的指引导管并确保备有合适型号的球囊和支架。（-）不要染上“病变视觉反射”“病变视觉反射”（oculostcnoticreflex）多用来形容介入医生，对于发现的所有冠状动脉病变都要进行介入干预，而不评价介入治疗后对患者的预后影响情况。介入治疗要优先对严重的重要病变进行血运重建，不一定对每支血管及分支的狭窄都要置入支架，临界病变自然更不需要处理。由于PCI的操作成功率己达到相当高的程度，目前的问题已经不是PCI能不能做，而是需不需要做的问题, 因此介入医生必须牢记治疗冠心病的目的：改善症状，降低发生MI的危险和改善生存率。尽管目前的器械和辅助药物有了极大的发展，大大提高了PCI的操作成功率和安全性，但是PCI并不是绝对简单和安全的。以往的研究已证实PCI可改善急性冠脉综合征患者的预后，而对于稳定性冠心病患者来说仅能改善症状和生活质量；对于糖尿病合并多支病变和前降支近段合并多支病变的患者，CABG与药物治疗相比可以改善患者预后，PCI对于这类患者预后的改善还缺乏循证医学证据。以上可见，介入医生对于患者和病变的选择必须充分考虑各方面因素，不要染上“病变视觉反射”。（三）选择合适指引导管目前的球囊和支架的输送技术较10年前已获得极大的发展，一般病变的择期PCI操作己较为简单和顺利，因而有人就认为指引导管的支撑就变得不那么重要了，恰恰就是这种想法会使部分介入医生进入一种误区。即使相对简单的病变也应选择合适的指引导管，如选择不合适可能会在术中发生意想不到的并发症，例如支架输送困难和冠状动脉夹层等。合适的指引导管应该能提供良好的同轴性，并且不会导致嵌顿。根据冠状动脉的直径选择指引导管的型号，常用指引导管多为小的指引导管（5F和6F）,因其很少导致冠状动脉夹层。小的指引导管尤其是5F的指引导管，引起的穿刺部位的出血和其他血管并发症发生率较低。（四）介入术前和术后应获得理想的造影图像介入治疗前至少应有靶病变2个体位造影图像，以充分显示靶病变以及其近端和远端血管的情况。介入治疗后应重复术前相应体位的造彫图像，评价最后的治疗结果。上述所有的造影图像应在血管内无导丝的情况下观察，因导丝可影响并发症的发现，例如夹层。造影图像可提供冠状动脉的重要的解剖信息，显示重要的邻近分支的相互关系从而避免PCI过程中不必要的分支闭塞，还可指导术者获得理想的置入支架效果。合适的血管与支架直径比例对于获得理想的置入支架效果非常重要，所以术中应冠状动脉内给予硝酸甘油以确保造影时的血管管腔达到最大扩张。最后，PCI结束吋应仔细复习造影图像。通常情况下，术者仅将注意力集中在处理的血管段而忽视了复习全部的冠状动脉造影图像，例如，可能会漏诊指引导管或导丝所导致的近端冠状动脉的夹层，或漏诊处理部位或远端的冠状动脉穿孔可导致危及生命的心脏压塞等严重并发症。因此每个术者应充分重视术前、术屮以及术后冠状动脉造影的采集，对于术前的评估以及降低围术期的并发症來说有着非常的意义。（五）术中的操作应遵循尽可能简单化的原则绝大多数的PCI操作相对较简单，但是部分操作仍然较为复杂，例如定向冠状动脉旋切术、冠状动脉旋磨术以及激光血管成形术等。与球囊成形术联合置入 支架相比，上述斑块消融技术临床效果并没有显示出应有的优势，相反并发症的风险却显著增加，例如MI和冠状动脉穿孔，因而并不推荐常规应用。在置入支架的操作中，介入医牛同样也应遵循尽可能简单化的原则。避免置入过多的支架,尤其在长病变和小血管病变中。分叉病变目前仍然是PCI的难点之一，尽管已有多种处理分叉病变的技术，但是还缺乏充分的循证医学证据，此外相关的并发症如支架血栓和再狭窄问题明显高于非分叉病变。由于技术日趋完善，绝大多数病例可获得良好的术后即刻造影结果，但是可以肯定的是，不能仅从PCI术后的即刻造影结果来评估PCI的有效性。对于PCI的有效性应根据术后6〜12个月或更远期的临床和造影结果进行判断，毎个介入医生应清楚地认识到这一点。（六）必须熟练地掌握操作器械的相关知识每个介入医生必须熟悉常用器械的相关性能和特性，对于指引导管、导丝、球囊和支架的选择尤为重要。其他器械例如各种斑块消融装置、血栓抽吸装置、血管内放疗装置、血管内超声以及远端保护装置，尽管不很常用，组装和操作也较为复杂，但是作为介入医生也应尽可能地熟悉，以备处理某些特殊情况和特殊病变的不时之需。此外，还应掌握血管闭合装置相关知识，目前还缺乏关于血管闭合装置可以降低并发症发牛率令人信服的证据，血管闭合装置是否较人工压迫更为有效也不能确定，相反，血管闭合装置可能增加闭合装置相关的特定并发症如栓塞和感染等。（七）了解自己的缺点和局限性现在的介入医生多是青年或中年男性，他们通常非常有自信，很少怀疑自己的能力，更不愿意承认自己存在缺点和局限性，有的术者更注重操作的技术而不重视患者的整体情况。（A）该收手时且收手理想的pci结果要求获得满意的支架置入和扩张效果，但是在极为复杂的病例操作中应该避免为了获得绝对完美的结果而不断地增加操作，但这并不意味着走捷径或降低操作的安全性。每个介入医生应记住同行的名言“虽败犹荣”和“最好是好的敌人”，应清楚的认识患者的危险，病变的危险以及发生并发症的危险,尤其是在处理小的夹层和小的分支之前，应考虑到可能存在风险，仔细权衡利弊。（九）注意力应始终保持高度集屮与手术室的患者接受了全麻或深度镇静不同，导管室里的患者仅接受了轻度镇静甚至是完全清醒。术者和患者之间的交谈，可能会有助于患者消除焦虑但可能会分散术者的注意力，因此建议术中尽量减少与患者的交谈，如有必要可由助 手来进行。交谈讨论以及监视器和机器的噪音常常会使导管室变得嘈杂，均会导致术者的注意力分散。术者在术屮应尽量避免与助手或其他人员讨论与病例无关的事情。PCI通常需要一个团队来完成：内科医生、助手、巡回护士或技师、记录和监护技师与负责镇静和心理护理的护士，如果团队的成员注意力分散，就会产生误解或传达错误的信息。因此，不管操作看起来如何简单，导管室内的毎个成员都应始终保持高度的注意力集中和机敏的反应，这对于获得理想的结果至关重要。在患者看来心脏病是对生命严重的威胁，患者的内心深处充满了对医生的信任，信任我们能安全有效地治疗他们的心脏疾患，也就相当于把生命托付给了我们。因此，在导管室里让患者听到医护人员们谈论社会问题，新闻事件，体育新闻或其他与治疗不相关的事情是不合时宜的。现在部分导管室常规在术屮为患者和术者播放音乐，这代表着一种进步，而且对患者的心理也有一定的抚慰作用，但必须要注意的是音乐不能成为术中谈论的焦点并且不能分散术者及其他相关人员的注意力，分心所犯错误再小也是不可原谅的，打个比方，不难想象我们乘坐飞机时会希望飞行员在飞机起落时因闲谈而分心。(十)他山Z石，可以攻玉再三分析自己和同事所犯错误，应该坦率诚实地承认自己所犯的错误，从而避免再犯同类错误。尽管采取上面所述的所有的预防措施，噩运述是不可能完全避免。对于毎个病例而言，我们应该竭尽全力避免并发症的发生，并且能随时准备好处理并发症及其不良后果。参考文献1Lloyd-JonesD,AdamsR,Carnethon乩ela1・Heartdiseaseandstrokestatistics--2009update:cireportfromtheAmericcinHeartAssocieitionStatisticsCommitteeandStrokeStatisticsSubcommittee.Circulation,2009,119:e21-181..2llongMK,PopmaJJ,BaimDS,etal.Frequencyandpredictorsofmajorin-hospitalischemiccomplicationsafterplannedandunplannednew-deviceangioplastyfromtheNewApproachestoCoronaryIntervention(NACI)registry.AmJCardiol,1997,80:40K-49K.3AltmannDB,RaczM,BattlcmanDS,etal.Rcductioninangioplastycomplicationsaftertheintroductionofcoronarystents:resultsfromaconsecutiveseriesof2242patients.AmHeartJ,1996,132:503-507.4SmithSCJr,DoveJT,JacobsAK,etal・ACC/AHAguidelinesforpercutaneouscoronaryintervention(revisionofthe1993PTCAguidelines)-executivesummary:areportoftheAmericcinCollegeofCardio1ogy/AmericanHeartAssociationtaskforceonpracticeguidelines(Committeetorevisethe1993guidelinesforpercutaneoustransluminalcoronaryangioplasty)endorsedbythoSocietyforCardiacAngiographyandTnterventions・Circulation,2001,103:30193041.5WillitirnsDO,HolubkovR,YehW,elal・Percutaneouscoronaryintervenlioninthecurrenteracomparedwith1985-1986:theNationalHeart,Lung,andBloodInstituteRegistries・Circulation,2000,102:2945-2951. 1SmithSCJr,FeldmanTE,IlirshfeldJWJr,etal.ACC/AIIA/SCAI2005guidelineupdateforpercutaneouscoronaryintervemion:areportoftheAmericanCollegeofCardiology/AmericanHeartAssociationTaskForceonPracticeGuidelines(ACC/AHA/SCAIWritingConiniitteetoUpdatethe2001GuidelinesforPercutcineousCoronaryIntervention).JAmCollCardiol,2006,47:el-121.6aSeshcidriN,WhitlowPL,AcharyaN,etal・Emergencycoronaryarterybypasssurgei^yinthecontemporarypercutaneouscoronaryinterventionera・Circulation,2002,106:2346一2350.6bYangEH,GuminaRJ,LennonRJ,eta1.Emergencycoronaryarterybypasssurgeryforpercutaneouscoronaryinterventions:changesintheincidcncc,clinicalcharacteristics,andindicationsfrom1979to2003.JAmCollCtirdiol,2005,46:2004-2009.6cRoyP,deLabriolleA,HannaN,etRequirementforemergentcoronaryarterybypasssurgeryfollowingpercutaneouscoronaryinterventioninthestentera・AmJCardiol,2009,103:950-953.2CutlipDE.AcademicResearchConsortiumpresentedatTranscatheterCardiovascularTherapeutics.Washington.DC,2006.3BavryAA,KumbhaniDJ,HeltonTJ,etal.Latethrombosisofdrug-elutingstcnls:ameta-analysisofrandomizedclinicaltrials・AmJMed,2006,119:1056-1061.4AkkerhuisKM,DeckersJW,LincoffAM,etal・RiskofstrokeassociatedwithabeiximabamongpatientsundergoingpercutaneonscoronaryinterventJon.JAHA,2001,286:78-82・1()FergusonJJ,Ca1iffRM,AntmanEM,etal.Enoxaparinvsunfractionatedheparininhigh-riskpatientswithnon-ST-segmentelevationacutecoronarysyndromesmantigedwithanintendedearlyinvasivestrategy:primaryresultsoftheSYNERGYrandomizedtria1.JAMA,2004,292:45-54.11LincoffAM,BittlJA,HarringtonRA,etal.BivalirudinandprovisionalglycoproteinIIb/IIIablockadecomparedwithheparinandplannedglycoproteinIIb/IIIablockadeduringpercuteineouscoronciryintervention:REPLACE-2reindomizedtrial.JAMA,2003,289:853-863.12CowleyMJ,DorrosG,KelseySI；,etal.Acutecoronaryeventsassociatedwithpercutaneoustransluminalcoronarysngioplasty・AmJCardiol,1984,53:12C-16C・13HolmesDRJr,HolubkovR,VIietstraRE,eta1.Comparisonofcomplicationsduringpercutaneoustransluminalcoronaryangioplastyfrom1977to1981andfrom1985to1986:theNationalHeart,Lung,andBloodInstitutePercutaneousTreinslumirmlCoronaryAngioplastyRegistry.JAmCollCardiol,1988,12:1149-1155.14CorcosT,DavidPR,BourassaMG,etal.Percutaneoustransluminalcoronaryangioplastyforthetreatmentofvariantangina.JAmCol1Cardiol,1985,5:1046-1054.15DavidPR,WatersDD,Schol1JM,elal・PercutaneoustransluminalcoronaryangioplastyinPcitientswithveiricintcinginei・Circulation,1982,66:695一702・16BabbittDG,PerryJM,I?ormanMB.Intracoronaryverapami1forreversalofrefractorycoronaryvasospasmduringpercutaneoustransluminalcoronaryangioplasty・JAmCollCardiol,1988,12:13771381.17MeIvorME,UndemirC,LawsonJ,eta1・Clinicaleffectsandutilityofintracoronarydi11iazem・CelthetCcirdiovciscDiergn,1995,35:287-291.18LudmerPI.,SelwynAP,ShookTloeta1.Paradoxicalvasoconstrictioninducedbyacetylcholineinatheroscleroticcoronaryarteries.NEnglJMed,1986,315:1046-1051.19SempleT,WilliamsB0,BaxterRH・Spontaneouscoronaryarteryperforationwithtamponade・Demonstrationbynecropsyselectivecoronaryarteriography.BrHeartJ,1978,40:1423-1425.20GclsominoS,RomagnoliS,StefanoP・Rightcoronaryperforationduetoatoothpickingestedatabarbecue.NEnglJMed,2005,352:2249-2250.21SteinwenderC,HofmannR,LeischPseudo-pericardialtamponadeafterperforationoftherightcoronaryartery. Heart,2004,90:e36.ESCHERDJ,SHAPIROJH,RUBINSTEINBM,clal.Perforationoftheheartduringcardiaccatheterizationandselectiveeingiocardiography・Circulation,1958,18:418一422・MorettinLB,WallaceJH・Uneventfulperforationofacoronaryarteryduringselectivearteriography・Acasereport・AmJRoentgenolRadiumTherNuclMed,1970,110:184-18&EllisSG,Aj1uniS,ArnoldAZ,elal.Increasedcoronciryperforationinthenewdeviceera・Incidenee,cltissification,mancigement,andoutcome・Circulcition,1994,90:2725一2730.AbhyankarAD,EnglandD,BornsteinL,etal・Delayedappearaneeofdistalcoronaryperforationfollowingstentimplantation.CathetCardiovascDiagn,1998,43:311-312・vanSuylenRJ,SerruysPW,SimpsonJB,etal・Delayedruptureofrightcoronaryarteryafterdirectionalatherectomyforbail-out.AmHeartJ,1991,121:914-916・GunningMG,WilliamsIL,JcwittDE,etal.Coronaryarteryperforationduringpcrcutancousintervention:incidenceandoutcome・Heart,2002,88:495一498・DippelEJ,KereiakesDJ,TramutaDA,etal・CoronaryperforationduringpercutaneouscoronaryinterventioninlheeraofabeiximabplateletglycoproteinIlb/IIIablockade:analgorithmforpercutaneousmanagement・CatheterCardiovascInlerv,2001,52:279-286・FejkaM,DixonSR,SafianRD,clal.Diagnosis,managemcnl,andclinicaloutcomeofcardiactamponadecomplicatingpercutaneouscoronaryintervention・AmJCardiol,2002,90:1183一1186・FukutomiT,SuzukiT,PopmaJJ,etal・Earlyandlateclinicaloutcomesfollowingcoronaryperforationinpatientsundergoingpercutaneouscoronaryintervention.CircJ,2002,66:349-356.GrubergL,PinnowE,FloodR,etal・Incidcncc,management,日ndoutcomeofcoronaryarteryperforationduringpercutaneouscoronai^yintervention.AmJCardiol,2000,86:680-682,A8.VonSohstenR,KopistanskyC,CohenM,etal・Cardiactamponadeinthe"newdevice"era:evaluationof6999consecutivepercutaneouscoronaryintervemions.AmHeartJ,2000,140:279-283.WitzkeCF,Martin-HerreroF,ClarkeSC,etal.Thechangingpatternofcoronaryperforationduringpercutaineouscoronaryinterventioninthenewdeviceera・JInvasiveCardiol,2004,16:257-301.LoweR,HammondC,PerryRA・PriorCABGdoesnotpreventpericardialtamponadefollowingsaphenousveingraftperforationassociatedwithangioplasty・Hearl,2005,91:1052・GehlL,IskandrianAS,GoclI,etal・Cardiacperforationwithtamponadeduringcardiaccatheterization.CathetCardiovascDiagn,1982,8:293-298.AjluniSC,GlazierS,BlankenshipL,etal.Perforationsafterpercutaneouscoronaryinterventions:clinical,angiographic,andtherapeuticobservations.CathetCardiovascDiagn,1994,32:206-212.StackRS,QuigleyPJ,CollinsG,etal・Pcrfusionballooncatheter・AmJCardiol,1988,61:77G-80G.AltmanI?,YazdanfarS,WertheimerJ,etal.Cardiactamponadefollowingperforationoftheleftanteriordescendingcoronarysystemduringpercutaneoustransluminalcoronaryangioplasty:successfultreatmentbypericardialdrainage・AmHeartJ,1986,111:1196-1197・StocltingRK.Allergicreactionsduringoncsthesia・AncsthAnalg,1983,62:341-356・BriguoriC,DiMarioC,DeGregorioJ,etal.Administrationofprotamineaftercoronarystentdeployment.AmHeartJ,1999,138:64-68.CaputoRP,AminN,MarvastiM,etal.Successfultreatmentofasaphenousveingraftperforationwithanautologousvein-coveredstent・CatheterCardiovascInterv,1999,48:382-386.ColomboA,ItohA,DiMarioC,etal・Successfulclosureofacoronaryvesselrupturewithaveingraftstent: casereporl・CathetCardiovascDiagn,1996,38:172-174.StefcinadisC,ToutouzasK,TsiamisE,etal・ImplanZtionstentscoveredbyautologousartericilgraftsinhumancoronaryarteries:anewtechnique・JInvasiveCardiol,1999,12:7-12.BriguoriC,NishidaT,AnzuiniA,etal・Emergencypolytetrafluoroethylene-coveredstentimplantationtotreatcoronaryruptures.Circulation,2000,102:3028-3031.LonskyAJ,YangYM,KhanY,etal・Treatmenlofcorontiryarteryperforationscomplieatingpercutcineouscoronaryinterventionwithapolytetrafluoroethylene-coveredstentgraft・AmJCardiol,2006,98:370-374.KwokOH,NgW,ChowWil.Latestentthrombosisaftersuccessfulrescueofamajorcoronaryarteryrupturewithapolytetrafluoroethylene-coveredstent・JTnvasiveCardiol,2001,13:391-394.DixonSR,WebsterMW,OrmistonJA,etal.Gclfoamembolizationofadistalcoronaryarteryguidewireperforation.CatheterCardiovascInterv,2000,49:214一217・AleongG,Jimenez-QuevedoP,AlfonsoF・Collagenembolizationforthesuccessfultreatmentofadistalcoronaryarteryperforation・CatheterCardiovascTnterv,2009,73:332-335・As1tunMS,MessersmithRN,GilbertJ,etal.Successfulmanagementofcoronaryarteryperfortitionwithhelicalplatinummicrocoilembolization.CatheterCardiovascInterv,2000,51:320-322.GaxiolaE,BrowneKE・Coronaryarteryperforationrepairusingmicrocoilembolization・CathetCardiovascDiagn,199&43:474-476・DorrosG,JainA,KumarK.Managementofcoronaryarteryrupture:coveredstentormicrocoi1embolization.CalhetQirdiovciscDicign,1995,36:148-154・lladjimi1tiadcsS,ParaskevaidesS,KazinakisG,etal・Coronaryvesselperforationduringballoonangioplasty:acasereport・CathetCardiovascDiagn,1998,45:417一420.FischellTA,KorbanEH,LauerMA・Successfultreatmentofdistalcoronaryguidewire-inducedperforationwithballooncatheterdeliveryofintracoronarythrombin.CatheterCardiovascInterv,2003,58:370-374.AssaliAR,MoustaphaA,SdringolaS,etal.Successfultreatmentofcoronaryarteryperforationinanabciximab-treatedpatientbymicrocoi1embolization.CatheterCardiovascTnterv,2000,51:487-9・SeshcidriN,Whi11owPL,AcharytiN,etal.Emergencycoronaryarterybypasssurgeryinthecontemporcirypercutcineouscoronaryinterventionerci・Circulcition,2002,106:2346一2350.CappellettiA,MargonatoA,RosanoG,etal.Short-andIong-termevolutionofunstentednonocclusivecoronarydissectionaftercoronaryangioplasty・JAmCol1Cardiol,1999,34:14841488.HermansWK,FoleyDP,RensingBJ,etal.UsefuInessofquantilaliveandqualitativeangiogrciphiclesionmorphology,andclinicalcharacteristicsinpredictingmeijoradversecardiaceventsduringandafternativecoronaryballoonangioplasty・CARPORTandMERCATORStudyGroups.AmJCardiol,1993,72:14-20.HermansWR,RensingBJ,FoleyDP,etal.Therapeuticdissectionaftersuccessfulcoronaryballoonangioplasty:noinfluenceonrestenosisoronclinicaloutcomein693patients・TheMERCATORStudyGroup(MuiticenterEuropcanResearchTrialwithCilazapri1afterAngioplastytopreventTransluminalCoronaryObstructionandRestenosis).JAmCol1Cardiol,1992,20:767-780.SharmaSK,IsraelDH,KameanJL,eta1・Clinical,giogreiphic,andprocedurtildeterminantsofmajorandminorcoroneirydissectionduringcingiopltisty・AmHetirtJ,1993,126:39-47・HolmesDRJr,VlietstraRE,MockMB,etal.Angiographicchangesproducedbypercutaneoustransluminalcoronaryangioplasty・AmJCardiol,1983,51:676-683・McitthewsBJ,EweIsCJ,KentKM.Coronarydissection:apredictorofrestenosis?AmHeartJ,198& 115:547-554.KovachJA,MintzGS,PichardAD,cla1・Sequentialintravascularultrasoundcharacterizationofthemechanismsofrotationalatherectomyandadjunctballoonangioplasty・JAmCollCardiol,1993,22:1024-1032.denHeijerP,FoleyDP,EscanedJ,eta1・Angioscopicversusangiographicdetectionofintimaldissectionandintracoronarythrombus・JAmCollCardiol,1994,24:649-654.FitzgeraldPJ,PortsTA,YockPG・Contributionoflocalizedcalciumdepositstodissectionafterangioplasty・Anobservationalstudyusinginti^avascularultrasound・Circulation,1992,86:64-70.DorrosG,CowleyMJ,SimpsonJ,eta1.Percutaneoustransluminalcoronaryangioplasty:reportofcomplicationsfromtheNationalHeart,Lung,andBloodInstitutePTCARegistry・Circulation,1983,67:723-730.HuberMS,MooneyJF,MadisonJ,etal・Useofamorphologicclassificationtopredictclinicoloutcomeafterdissectionfromcoronarysngioplasty・AmJCardiol,1991,68:467-471.FergusonJJ,BaraschE,Wi1sonJM,etal・Therelationofclinicaloutcometodissectionandthrombusformationduringcoronaryangioplasty.HeparinRegistryInvestigators・JInvcisiveCeirdiol,1995,7:2-10.BlankenshipJC,I?ordAC,llonrySD,etal.Coronarydissectionresultingfromangioplastywithslowosci1latingvs.rapidinflationandslowvs.rapiddeflation.CathetCardiovascDiagn,1995,34:202-209.FosterCJ,TeskeyRJ,KellsCM,etal.Doesthespeedofballoondeflationaffectthecompliceltionrateofcorormrycingiopltisty?AmJCcirdiol,1994,73:228-230.ShawlF,DoughertyK,HoffS・DoesinflationstrategyinfluenceacuteoutcomeandIong-termresults?・Circulation,1993,88:T587.NobuyoshiM,KimuraT,NosakaH,eta1.Restenosisaftersuccessfulpercutaneoustransluminalcoronaryangioplasty:serialangiographicfollow-upof229patients・JAmCollCardiol,1988,12:616-623.CappellettiA,MargonatoA,BernaG,ChierchiaS・SpontaneousevolutionofnonocclusivecoronarydissectionafterPTCA:A6-monthangiographicfollow-upstudy.JAmCol1Cardiol,1995,25:345.PopmaJJ,TopolEJ,HinoharaT,etal・Abruptvesselclosureafterdirectionalcoronarytitherectomy.TheU.S.DirectionalAtherectomyInvestigatorGroup・JAmCollCardiol,1992,19:1372-1379.SavageM,DischmanD,BaileyS,etal・Vascularremodelingofballoon-inducedintimaldissection:Long-termangiographicassessmenl・JAmCol1Cardiol,1995,25:139A.BellM,BergerPB,ReederGS,clal・CoronarydissectionfollowingPTCA:Predictorsofmajorischemiccomplications.Circulation,1991,84:II130.BlackAJ,NamayDL,NiedermanAL,etal・Tearordissectionaftercoronaryangioplasty・Morphologiccorrelatesofanischemiccomplication.Circulation,1989,79:1035-1042.ColomboA,TobisJ・Complications.InTechniquesInCo1omboA,TobisJ,eds・CoronaryArteryStenting.London:MartinDunitz,2000:259-284.KobayashiN,DeGregorioJ,AdamianM,etal・Newapproachestoevaluatecoronarydissectionspostcoronaryintervention:alldissectionsarenotmalignant・JAmCollCardiol,1999,33:71A.MaeharaA,MintzGS,BuiAB,etal.Tncidenee,morphology,nngiographicfindings,andoutcomesofintramuralhematomasafterpercutaneouscoronaryinterventions:anintravascularultrasoundstudy.Circulation,2002,105(17):2037-2042.MurphyDA,CraverJM,KingSB・Distalcoronaryarterydissectionfollowingpercutaneous transluminalcoronaryangioplasty・AnnThoracSurg,1984,37:473-478.BlockPC,MyerRK,StertzerS,etal.Morphologyaftertransluminalangioplastyinhumanbeings.NEnglJMed,1981,305:382-385.LincoffAM,PopmaJJ,EllisSG,etal・Abruptvesselclosurecomplicatingcoronaryangioplasty:clinical,angiographicsndtherapeuticprofile・JAmCol1Cardiol,1992,19:926-935・SimpfendorferC,BelardiJ,BellamyG,eta1.Frequency,managementandfollow-upofpatientswithacutecoronaryocclusionsafterpcrcutancoustransluminalcoronaryangioplasty.AmJCardiol,1987,59:267-269.deFeyterPJ,vandenBrandM,LaarmanGJ,etal.Acutecoronaryarteryocclusionduringandafterpercutanoonstransluminalcoronaryangioplasty・Frequency,prediction,clinicalcourse,management,andfollow-up・Circulation,1991,83:927-936.BatesER.Ischemiccomplicationsafterpercutaneoustrcinslumincilcoronaryangioplasty・AmJMed,2000,108:309-316.EllisSG,RoubinGS,KingSB3rd,eta1・Angiographicandclinicalpredictorsofacuteclosureafternativevesselcoronaryangioplasty・Circulation,1988,77:372一379・AndersonHV,ShawRE,BrindisRG,etal.Acontemporaryoverviewofpercutaneouscoronaryinterventions・TheAmericanCollegeofCardiology-NationalCardiovascularDataRegistry(ACC-NCDR).JAmCollCardiol,2002,39:1096-1103.MishkelGJ,AguirreEV,UgonRW,etal・Clopidogrelasadjunctiveantiplatelcttherapyduringcoronarystenting.JAmCol1Cardiol,1999,34:1884-1890.SmithSCJr,DoveJT,JacobsAK,etal.ACC/AHAguide!inesofpercutaneouscoronaryinterventions(revisionoflhe1993PTCAguidelines)--executivesunmiary・AreportoftheAmericcinCollegeofCardio1ogy/AmericanHeartAssociationTaskForceonPracticeGuidelines(committeetorevisethe1993guidelinesforpercutaneoustransluminalcoronaryangioplasty)・JAmCollCardiol,2001,37:2215-2239.BoccaraA,BenamerH,JuliardJM,etal.Arandomizedtrialofafixedhighdosevsaweight-adjustedlowdoseofintravenousheparinduringcoronaryangioplasty・EurHeartJ,1997,18:631-635.TopolEJ,EergusonJJ,WeismanIII；,etal・Long-termprotectionfrommyocardialischemiceventsinarandomizedtrialofbriefintegrinbeta3blockadewithpercutaneouscoronaryintervention・EPTCInvestigatorGroup・EvaluationofPlateletIIb/IIIaTnhibitionforPreventionofIschemicComplication.JAMA,1997,278:479-484・91TopolEJ,MarkDB,LincoffAM,etal.Outcomesat1yearandeconomicimp!icationsofplateletglycoproteinIlb/IIIablockadeinpatientsundergoingcoronarystenting:resultsfromamulticentrerandomisedtrial・EPTSTENTInvestigators