高压氧在内科的应用定PPT

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1、§14高压氧在临床各科的应用§14.1高压氧在内科的应用肖平田（中南大学湘雅医院高压氧科）内科主要适应证（一）循环系统冠心病、心功能不全、心肌炎等。（二）呼吸系统脑水肿、支气管哮喘、急性呼吸功能不全、休克性肺炎、急性支气管炎、肺梗死等。（三）消化系统消化性溃疡、溃疡性结膜炎等。（四）血液系统贫血、配合化疗治疗、白血病等。（五）其他糖尿病、慢性肾小球肾炎、类风湿性关节炎、有毒气体及其它毒物中毒等。高压氧用于各种中毒的机理分类毒物共同作用特殊作用刺激性气体氨、光气、氯气（NO2）纠正缺氧、改善心、肝、肾功能，促进解毒和排毒，控制脑水

2、肿和肺水肿缩小气道内气泡、通畅呼吸亲HBCO、苯、亚硝酸盐HBO可Hb重获携氧能力。抑制呼吸酶硫化物、氰化物、CO使呼吸酸复活，恢复细胞呼吸窒息性气体CO2、天燃气、甲烷、油田气、沼气纠正大脑缺氧，加速大脑皮层恢复亲N毒有机磷、汽油嗜肝毒四氯化碳高压氧可使三氯甲烷减少，易被清除的CCl3OO.增多其它酒精、药物、霉变甘蔗纠正缺氧损害，促进苏醒一、急性一氧化碳中毒一氧化碳（CO）是含碳物质燃烧不完全而产生的有毒气体，属于抑制呼吸酶亲血红蛋白的窒息性毒气。CO为无色、无臭、无味、无刺激的气体。CO比空气略轻（比重0.967），难溶于

3、水。环境中CO浓度超过0.05%即可引起人、畜中毒；若达到12.5%时遇明火可发生爆炸。机体因吸入一定量的一氧化碳后，呈现特异的症状与体征，甚至危及生命时，称一氧化碳中毒。【病理改变】1.大脑急性期脑水肿、脑出血；慢性期基底核坏死、脱髓鞘病变。2.心脏急性期心肌坏死；慢性期冠状动脉粥样硬化、心肌梗死。3.肺脏原发性肺水肿；继发性吸入性肺炎(昏迷患者)。4.肝脏慢性反复接触CO者可出现肝小叶坏死。5.肾脏肾实质退行性病变、坏死。6.肌肉肌肉出血、肿胀，横纹肌溶解。7.骨骼慢性CO接触者可出现骨髓增生。8.皮肤红斑、水疱、坏疽。分类

4、症状COHb特点轻度头痛、眩晕、恶心、呕吐、全身乏力10%～20%无昏迷，呼吸新鲜空气症状可消失中度上述症状较重，皮肤薄处，如口唇和面颊呈樱桃红色，有明显神经系统症状30%～40%浅昏迷，易苏醒，可发生迟发性脑病重度深昏迷、并发脑水肿、肺水肿、心肌损害，皮肤起水疱，血压下降、脑电活动消失、呼吸停止。50%以上可发生迟发性脑病，昏迷时间较长【临床表现】一氧化碳中毒的分类与临床特点【实验室检查】1．碳氧血红蛋白（COHb）测定应尽早监测血液COHb，当超过10%，有诊断意义。(1)判断CO中毒程度时应以临床为主，化验为辅。(2)对

5、于各种昏迷患者，检测血液COHb对鉴别诊断有参考意义。2．动脉血气分析CO中毒时，动脉血氧分压（PaO2）、氧饱和度（SaO2）、动脉血二氧化碳分压（PaCO2）下降，碱丢失（BE负值增大）。动脉血气分析可作为重度CO中毒患者判断病情的依据之一。pH值＜7.25，BE＜―10的患者要引起重视，应积极纠酸。3．血乳酸测定及乳酸∕丙酮酸测定。4．血清酶测定血清内各种酶活性明显增高，包括天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、乳酸脱氢酶（LDH）等。对于中毒8h后COHb多已降至10%以下，无重要参考价值。CO中毒

6、性心肌损害和心肌梗死的鉴别，血清酶检测有鉴别意义。5．血、尿常规检查。6．血尿素氮、肌酐检查。7．心电图（ECG）检查急性CO中毒ECG无特异性改变，轻、中度CO中毒ECG大多正常，重度CO中毒患者40%～50%ECG可出现异常。ECG检查一般不能反映心肌损害程度。8．脑电图（EEG）(1)出现广泛δ节律，则临床病情危重，预后差，死亡率高；以θ节律为主和慢波增多的患者预后较好。(2）凡EEG示广泛δ节律,临床表现较重的CO中毒，高压氧疗程应在50～60次以上；EEG轻度异常者，高压氧治疗也不应少于10～20次。(3)EEG尚不能

7、预测迟发性脑病的发生。9．脑CT特征性改变为出现病理性密度减低区，以双侧皮质下白质最为多见，急性期可见双侧脑室变窄变小，提示存在脑水肿，后期脑室扩大，提示脑萎缩。【诊断】1．中毒史。2．中枢神经系统损害的征象患者可有感觉障碍、意识障碍，乃至昏迷等临床表现。3.皮肤损害皮肤黏膜可出现樱桃红色的皮肤损害或肢体挤压伤。4.视网膜出血有助于诊断。5．实验室检查有COHb测定、血气分析和血乳酸、血清酶学检查以及血液生化、脑CT、MRI、肺功能监测等，阳性发现均有助于诊断。【CO中毒性迟发性脑病】中重度病人，尤其是昏迷超过4小时以上，常规

8、治疗清醒后，经一段时期的“假愈期”（数小时至2~3个月不等，一般2~3周）后又突然出现神经精神障碍（头痛、失语、大小便失禁、痴呆、震颤性麻痹、瘫痪等）。它不同于急性CO中毒后遗症（无假愈期，精神症状是直接延续下来的）。是由于缺氧后血管壁损害，继发脑组织变性坏死。