胸膜疾病 第十一章 胸膜疾病及气胸

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1、胸膜疾病佳木斯大学附属第一医院呼吸内科第一节胸腔积液PleuralEffusion一、胸水的循环机制正常人的胸膜腔内含有少量液体(10－15ml)起着润滑作用。胸液的滤出和吸收处于动态平衡。胸水的循环机制任何原因使胸水的产生超过吸收则导致胸腔积液(PleuralEffusion)胸水的循环机制-正常情况下胸腔内的液体主要是来自壁层毛细血管的滤过。胸水的排出主要是依靠壁层胸膜淋巴管的重吸收。正常情况下，脏层胸膜对胸水循环的作用较小。正常情况下脏层胸膜对胸水循环的作用较小壁层胸膜胸膜腔脏层胸膜静水压+30cmH

2、2O35cmH2O胶体渗透压+34cmH2O29cmH2O35-29=6cmH2O胸腔内压–5cmH2O胶体渗透压+5cmH2O静水压+24cmH2O29cmH2O胶体渗透压+34cmH2O29cmH2O29–29=0cmH2O胸水形成的压力梯度胸水吸收的压力梯度壁层淋巴管重吸收胸液的动力主要是由于淋巴管管壁平滑肌的收缩，能产生约–10cmH2O的低于大气压的压力。类似于“泵”的作用胸水的循环机制-病理情况下病理状态下，当胸液的形成超过淋巴管的最大引流量时，胸液的交换取决于静脉水压和胶体渗透压之间的压力梯度

3、；如胸液形成低于淋巴管最大引流量时，淋巴引流仍为胸液排泄的主要途径。二、病因和发病机制胸膜毛细血管静水压增高:如心衰等胸膜通透性增加:如胸膜炎,胸膜肿瘤等胸膜毛细血管胶体渗透压降低:如低蛋白血症,肝硬化,肾病综合症,粘液性水肿等壁层胸膜淋巴管引流障碍:如癌性淋巴管阻塞损伤:主动脉瘤破裂,食道破裂,等医源性:药物、放射治疗等、三、临床表现胸痛：与呼吸相关呼吸困难：最常见症状原发病的表现symptom临床表现气管偏向健侧患侧胸廓饱满语颤减弱或消失积液区叩诊为浊音或实音积液区呼吸音和语音传导减弱或消失胸膜摩擦感和

4、胸膜摩擦音（胸水少时）signs【实验室检查】一.诊断性胸腔穿刺和胸水检查(一)、外观：1.漏出液：透明、比重＜1.016～1.0静止不凝固。2.渗出液：多种颜色以草黄色多、易有凝块，比重＞1.018,血性、脓性等。（二）、细胞：1.漏出液常小于100×106/L2.渗出液常大于500×106/L3.脓胸时白细胞大于10000×106/L4.RBC＞5×109/L、淡红色。为结核或肿瘤5.RBC＞100×109/L创伤、肿瘤或肺梗死。(三)、PH：接近7.6结核性PH＜7.30脓胸及食管破裂PH＜7.

5、00胰腺炎PH＞7.30恶性PH＞7.40(四)、病原体：查菌,巧克力色查阿米巴(五)、蛋白质：渗出液蛋白含量＞30g/L，胸水/血清＞0.5,粘蛋白实验阳性漏出液蛋白含量＜30g/L，粘蛋白实验阴性；恶性胸水:CEA胸水/血清＞1，胸水CEA＞10~15μg/L(六)、类脂乳糜胸：乳状，甘油三酯含量>1.24mmol/L,苏丹Ⅲ染成红色；胆固醇含量正常→胸导管破裂乳糜样胸：呈淡黄或暗褐色，胆固醇含量>5.18mmol／L，甘油三酯正常→与陈旧性积液的胆固醇积聚有关。(七)、酶LDH＞200U/L，胸液/血

6、清＞0.6→渗出液，且胸水／血清LDH大于0.6,LDH＞500U/L提示恶性肿瘤或已并发感染。淀粉酶升高→急性胰腺炎、恶性肿瘤等。ADA（腺苷脱氨酶）＞45U/I→结核，敏感度较高。HIV合并结核性胸膜炎患者，胸水ADA不升高。(八)、免疫学检查结核性与恶性胸腔积液中T－细胞增高，以结核性胸膜炎为显著，可高达90％，且以CD4+为主,结核性胸膜炎γ-干扰素多大于200pg/ml.(九)、肿瘤标志物1.恶性胸水早期：CEA可升高，且比血清更显著。2.胸水CEA>20ug／L或胸水／血清CEA>1→恶性胸水,

7、敏感性40-60%,特异性70-88%3.胸水端粒酶测定诊断恶性胸水的敏感性和特异性均大于90％。二.胸部X线少量积液(0.3-0.5L)，X线仅见肋膈角变钝胸部X线中量积液：为外高内低的弧形积液影；液影掩盖一侧膈面至相当于下肺野范围可视为中量。胸部X线大量积液：外高内低的弧形液影超过下肺野范围可视为大量。胸部X线包裹性积液边缘光滑饱满，不随体位而变动包裹性积液三.B超表现能诊断100ml的少量胸腔积液，B超显示为透声良好的液性暗区。可用于穿刺定位。四.胸膜活检经皮闭式胸膜活检对胸腔积液的病因诊断有重要意义

8、，阳性率40-75%,可发现肿瘤、结核和其他胸膜病变。胸膜针刺活检具有简单、易行、损伤性较小的优点。脓胸或有出血倾向者不宜作胸膜活检。五.胸腔镜或开胸活检胸腔镜检查对恶性胸腔积液的病因诊断率最高。通过胸腔镜能全面检查胸膜腔，观察病变的形态特征、分布范围及邻近器官受累情况，且可在直视下多处活检，故诊断率较高，肿瘤的临床分期亦较准确。仍难以确诊者如无禁忌症可开胸探查.六.支气管镜对有咯血或疑有气道阻塞者可行此项检查*