传染病护理学——流行性脑脊髓膜炎

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1、流行性脑脊髓膜炎Epidemiccerebrospinalmeningitis流行性脑脊髓膜炎简称流脑，是由脑膜炎奈瑟菌引起的一种化脓性脑膜炎主要经呼吸道传播,多见于冬春季其主要临床表现有高热、头痛、呕吐、瘀点瘀斑和脑膜刺激症，严重者可有休克及脑实质损害。脑脊液呈化脓性改变。概述病原学脑膜炎奈瑟菌(Neisseriameningitidis)奈瑟菌属G-双球菌,专性需氧菌，营养要求高—巧克力血琼脂平板（5%～10%CO2，pH7.4～7.6）细菌可从病人、带菌者的鼻咽部以及病人血液、脑脊液、皮肤瘀

2、点中分离;多存在于中性粒细胞内病原学内毒素,菌毛是细菌主要致病因素按其夹膜多糖抗原分13个血清群,其中A,B,C占90%对外界抵抗力弱，对消毒剂敏感，有自溶酶，送标本需注意内毒素菌毛群特异性抗原密切接触咳嗽、喷嚏Susceptible特别是5岁以下儿童PatientsCarriers流行病学60%～70%隐性感染，30%上呼吸道感染和出血点型，典型流脑仅占1%。感染后终生免疫。流行特征:全年发病，以冬春为主，3～4月为高峰。Sneezecanproducemillionsofdropletsand

3、aerosols.发病机制(普通型)上呼吸道感染期败血症期脑膜炎期lowfeversorethroatcoughstuffnose‘1~2d’highfever,rigorsheadachepatchier,purpuraecchymosis(70%~90%)shock,DIC‘1~2d’ICPsevereheadacheagitation,seizuremeni-irritationmentalchanges‘2~5d’发病机制(暴发型流脑)1休克型细菌繁殖内毒素小血管痉挛微循环障碍DIC多器官

4、功能衰竭休克2脑膜脑炎型细菌繁殖内毒素脑血管痉挛水肿充血、出血脑疝形成病理改变上呼吸道局部炎症感染期败血症期血管内皮损伤、炎症、坏死、血栓形成、血管周围出血-出血点、瘀斑病理改变脑膜炎期软脑膜和蛛网膜、血管充血、出血、炎症、水肿；脑底部炎症粘连，脑神经损害；颅内压升高;Thegrosschangesofmeningesandbrainofapatientwithmeningococcalmeningitis.严重者脑实质损害、脑疝形成Thegrosschangesofmeningesandbra

5、inofapatientwithmeningococcalmeningitis.(basilarview)临床表现普通型上呼吸道感染期败血症期脑膜炎期恢复期潜伏期1～10日，一般2～3日。由于起病急、进展快、临床分期常难以划分。普通型为主,占流脑病人的90%临床表现普通型上呼吸道感染期败血症期脑膜炎期恢复期大多无症状、部分可有：低热、咳嗽、咽喉疼痛、鼻咽黏膜充血及分泌物增多容易误诊鼻咽拭子培养阳性临床表现普通型上呼吸道感染期败血症期脑膜炎期恢复期感染中毒症状：寒战、高热、头痛和呕吐，神志淡漠皮疹(

6、70%）皮肤黏膜瘀点或瘀斑、重者可形成坏死或大泡。部位多见于咽部、四肢和躯干、呈不对称分布、大小形态不一。流脑典型的出血性皮疹流脑的瘀点瘀斑临床表现普通型上呼吸道感染期败血症期脑膜炎期恢复期多与败血症期症状同时出现，持续2－5天发热、感染中毒症状中枢神经系统症状:颅高压症状：剧烈头痛、频繁呕吐脑膜刺激症：颈项强直、Brudzinski征和Kernig征阳性脑炎症状：谵妄、抽搐、神志障碍临床表现普通型上呼吸道感染期败血症期脑膜炎期恢复期体温下降；瘀点瘀斑消失或溃烂结痂愈合；颅高压症状、脑膜刺激征、脑

7、实质损害征象好转；临床表现暴发型败血症休克型脑膜脑炎型混合型多见于儿童。起病急骤、病情凶猛，如不及时抢救可于24小时内死亡。临床表现暴发型败血症休克型脑膜脑炎型混合型严重毒血症大片坏死性紫癜顽固性休克弥漫性血管内凝血（DIC）脑膜刺激征多缺如,脑脊液多正常血培养阳性大片皮下出血点和瘀斑坏死性紫癜(炎性血管内血栓形成,皮肤深部溃疡)临床表现暴发型败血症休克型脑膜脑炎型混合型脑实质损害严重：昏迷脑疝形成：枕骨大孔疝,天幕裂孔疝呼吸衰竭局限性神经系统定位体征临床表现暴发型败血症休克型脑膜脑炎型混合型严重

8、全身毒血症症状顽固性休克、大片瘀斑脑实质损害：抽搐、昏迷、呼衰，脑疝预后极其严重临床表现轻型与不典型流脑轻型流脑仅有瘀点瘀斑儿童流脑不典型老年流脑上呼吸道症状多、病程长、病情重、并发症多，预后差，病死率高，WBC可不高。临床表现慢性败血症型少见，多为成人病程迁延以间歇性发热、皮疹或瘀点、多发性关节疼痛为特征血培养可阳性慢性败血症型皮疹(散在分布的斑疹、丘疹、瘀点)诊断依据流行病学史:冬春季节，儿童多见临床特征:实验室检查(一)血象:白细胞(10～20)×109，中性占80%～90%