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1、休克患者的脑保护脑组织的生理特点高代谢，氧耗量大脑重量占体重2%、脑血流量占心输出量的15%~20%耗氧量占全身20~25%、葡萄糖消耗占65%动脉：颈内动脉（2/3血流量），椎动脉（1/3血流量），形成Willis动脉环脑血流量：脑灰质60~100ml/100g/min脑白质25ml/100g/min平均50ml/100g/min脑组织的生理特点低储备,对缺氧耐受性差脑耗氧量：3.5~4ml/100g/min（50%维持神经元电活动，另50%维持细胞内环境恒定）血流中断10~15秒，大脑缺氧而昏迷血流中断
2、20秒，自发和诱发电活动停止，泵衰竭1~2分钟后，大脑葡萄糖和糖原储备耗尽4~5分，ATP耗竭——极限?!全脑缺血5~7分钟，发生不可逆性损害脑缺血分类全脑缺血与缺氧：完全性，多见于心跳骤停、窒息、呼衰、机器故障。局灶性缺血：不完全性，多见于脑卒中、栓塞、动脉瘤破裂。脑缺血分类脑保护与脑复苏临床许多原因可引起脑缺氧和/或缺血,脑保护和脑复苏一直是麻醉医生研究的重点对象,目前认为细胞内钙超载是诱发细胞死亡的原因。脑保护:发生脑缺血前应用药物（包括麻醉药）和措施（如低温）预防缺血性脑损害的方法。脑复苏:在发生心
3、跳停止全脑缺血后采取药物或措施来预防和治疗的方法。脑复苏：为了防治心脏停搏后缺氧性脑损伤所采取的措施重要性：脑复苏是决定患者生存质量的关键脑复苏适应症：估计心肺复苏不够及时（＞4分钟）+脑缺氧损伤的体征如体温升高，肌张力亢进、痉挛、抽搐乃至惊厥目的：挽救病人生命，恢复病人生活自理能力并最大限度改善病人的智能，使病人重新获得生活和工作能力原则尽量缩短脑循环停止的绝对时间采取切实有效的治疗措施，为脑复苏创造良好的生理环境采取相应措施，阻断脑缺血再灌注损伤的进程，促进脑功能恢复心跳骤停的时间与复苏3s感头晕10~
4、20s昏厥或抽搐60s瞳孔散大、呼吸停止4~6min大脑细胞发生不可逆损害<4min复苏50%救活4-6min10%救活>6min4%被救活10min以上存活率更低脑保护措施—非药理学脑保护体温-正常体温时脑耐受缺氧仅5分钟-16℃时可耐受缺氧34分钟以上-将体温降至33~34℃对脑缺血、缺氧研究较多低温脑保护的可能机制降低代谢、氧耗和延缓ATP耗竭降低乳酸生成和酸中毒,抑制氧自由基产生抑制白三烯生成,减轻脑水肿膜稳定作用抑制兴奋性神经递质（EAAs）释放延长对完全性缺血耐受性，推迟脑损害,降低机体反应和代
5、谢速度,不改变已产生的脑损害临床中低温的常见类型深度低温常用于体外循环手术17～20℃耐受缺血5分钟（37℃）耐受缺血60分钟（17℃）实施较困难（价格贵、风险）GreelyWJ,etal.JThoracCardiovascSurg,1991中度低温24～32℃（不需循环支持）复温休克（rewarmingshock）Michenfelder（1979，1980）研究较多临床上尚未成功SteenPA,etal.Anesthesiology,1980浅低温Busto（1987）报导体温下降2-6℃明显改善小鼠组
6、织学结果NataleandD’Alecy（1989）体温下降6℃能改善猪全脑缺血模型神经功能Clifton等对闭合性颅脑外伤病人研究发现，浅低温无保护作用CliftonGL,etal.NEnglJMed,2001低温并发症低血压心律失常凝血障碍感染WassCT,etal.IntAnesthesiolClin,1996499例在33℃行颅内动脉瘤夹闭病例，并与501例在36.5℃手术进行比较性研究轻度低温对愈后无影响（低温组65%愈后较好，而正常体温组63%愈后良好）低温组菌血症发生率较正常体温组高（P<0.
7、05）术中低温ToddM,etal.NEJM,2005SafetyMonitoringBoard批准392病人参加的多中心研究对ICP影响：低温组病人（ICP>30mmHg）ICP降低占59%，而正常体温组仅占41%对死亡率影响（低温组28%VS正常体温组27%）对血电解质影响：尽管低温组每天补充电解质，但血镁、钾、磷仍降至危险水平术后低温CliftonGC,etal.NEJM,2001PoldermanK,etal.Neurosurg,2001392例颅脑闭合伤病人（年龄16~65岁）随机分成2组，均接受
8、标准治疗（年龄、外伤类型及严重轻度等差异无显著性）低温组（外伤后6h内中心体温降低33℃，维持48h）正常体温组外伤后6个月恢复状况死亡率：低温组28%VS正常体温组27%（P=0.79）低温组在医院停留时间较正常体温组长，且并发症较多结论：颅脑外伤后轻度低温不改善其愈后颅脑外伤后低温CliftonGL,etal.NEnglJMed,200177例心跳骤停患者，随机分成2组低温组（43例，自主循环恢复2小时内中心
