l脑损伤与脑保护课件

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1、急救科(1987年)中国人民解放军急救医学中心(1992年)上海市急诊、ICU质量控制中心(1999年)上海市危重病急救医学重点学科(2004年)上海市创伤急救中心(2005年)全军、上海市ICU培训基地(2007、2008年)上海市急诊医学住院医师规范化培训基地(2010年)急诊医学硕士(1989年)、博士(2003年)授权学科中华急诊医学分会副主委单位中华重症医学分会常委单位全军急救医学副主委、重症医学常委单位华东地区危重病急救专委会主委单位上海市急诊、危重病专委会主委、副主委单位脓毒症严重病理

2、因素严重创伤、多发伤各种类型休克CPR、溺水、电击重症胰腺炎严重感染、中毒SIRS、CARSMODS/MOF死亡治愈急诊抢救维持生命体征维持内环境稳定维持氧合ICU综合救治祛除病因阻断病程脏器功能维持专业认识院内抢救ICU综合救治急诊抢救病房抢救危重病急救医学前沿阵地后方基地院内一体化救治体系接收国内外进修医生700余名,为100余家医院采用。急诊医学重症医学长征医院急救科急救科抢救室ICUICU后病房普通外科神经外科骨科内科神经内科专科急症病房外科留观神内留观急救技术支持严重创伤(多发伤)一体化救

3、治急诊急救:维持生命体征急救科创伤救治团队----普通外科创伤骨科(住院总)颅脑创伤心胸外科救命性手术ICU综合救治创伤并发症连续性、整体性集中救治,减少救治环节,避免推诿解放军急救医学中心上海市创伤急救中心上海市急诊/ICU质控中心上海长征医院急救科林兆奋脑损伤与脑保护脑损伤颅脑外伤心跳呼吸骤停(CPR)休克缺血、缺氧脑血管意外中毒、代谢障碍原发损伤:创伤、缺血、缺氧、中毒继发损伤:脑水肿、脑肿胀→ICP↑颅内出血加重损伤:高渗(高糖、高钠)高热、抽搐脑灌注不足、缺氧颅脑创伤除原发伤情外,还与缺血

4、密切相关,脑外伤死亡患者中90%存在缺血性脑损伤。继发损伤中,脑灌注压异常改变起重要作用。脑血供生理脑重量占体重2~3%脑供血占心输出量20%氧、ATP储备极低脑损伤机制钙超载兴奋性氨基酸氧自由基其他:血管内皮损伤细胞因子等Ca2+超载学说来源Ca2+内流ATP耗竭-钙泵-钠钾泵EAA-NMDA-钙通道Ca2+↑-膜去极化-钙通道Ca2+释放 内质网 钙结合蛋白EAA神经毒性学说渗透性损伤通透性Na+、Cl-、水内流↓细胞内水肿Ca2+依赖性损伤EAA→NMDA受体→Ca2+通道开放Ca2+超载←C

5、a2+内流↓细胞死亡氧自由基学说来源黄嘌呤,次黄嘌呤氧化花生四烯酸线粒体呼吸机制儿茶酚胺作用等作用破坏脂质细胞膜破坏蛋白质和酶破坏核酸和染色体脑保护策略损伤控制减轻继发损伤清除血肿、去骨瓣减压控制脑水肿/脑肿胀避免损伤加重改善细胞修复内环境促进细胞功能恢复脑保护—维持脑灌注维持血压液体复苏与液体管理血管活性药物降低颅内压血肿清除,去骨瓣减压控制脑水肿CPP=MAP-ICP:<40mmHg预后差MurphyCV,SchrammGE,DohertyJA,etal:Theimportanceoffluid

6、managementinacutelunginjurysecondarytosepticshock.Chest2009;136:102–109.脑保护—控制脑水肿脑水肿数小时开始2~3天达高峰持续3~5天10~14天恢复3d7d14d脑水肿时间规律脑保护—脑水肿(1)方法甘露醇:125~150mlq6~8h高渗盐(3%或7.5%)白蛋白:10~20g(快速输入)速尿:20mg白蛋白后15min合并肾衰应用CRRT水肿与超滤白蛋白20~40g/次,快速滴注;15~30min后超滤率300~500ml/

7、h,2h后恢复常规超滤率100~150ml/h。血浆或代血浆维持容量。控制血管内外液体交换的因素有效胶体渗透压(COP)有效静水压(HP)血浆胶体渗透压-)组织间液胶体渗透压血管内流体静压-)组织间液流体静压小动脉小静脉血流方向白蛋白维持70-80%有效胶体渗透压,1克白蛋白约可以从组织间液中回收18ml液体脑保护—脑水肿(2)方法甘油果糖:250~500mlq12h激素:地米10~20mg/日钙离子拮抗剂:减少钙内流其他:谷氨酸受体拮抗剂、抗氧化剂、七叶皂甙钠等脑保护—改善氧供需平衡增加脑氧供氧疗

8、:保持气道通畅建立人工气道机械通气改善血流动力学降低脑氧耗镇静、抗癫痫、亚低温Shoemaker氧输送DO2CaO2(血氧含量)HRSaO2前负荷心肌收缩力1/后负荷CO(心排血量)×SIHb××保证有效循环血量血液稀释红细胞机械通气血管活性药生理代偿Hct红细胞压积25%-30%,血红蛋白8-10g携氧能力最高脑保护—亚低温低温温度降1℃,脑代谢降7%低温--28~35℃亚低温--32~34℃温度控制--35~36℃时机6h开始减少50%神经损害12h开始明显减轻损

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