《肝脏功能检查》ppt课件

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1、2021/9/141肝脏功能检查ExaminationofLiverFunction2021/9/1422021/9/1432021/9/144肝脏的功能1、分泌排泄作用2、生物转化功能3、代谢作用胆汁的分泌排泄对各种物质的氧化还原；水解、结合等的解毒功能；维生素的代谢等。糖、脂类、蛋白质的新陈代谢功能；核酸代谢；酶、凝血因子的合成；胆色素代谢；激素的灭活、排泄；机体将一些内源性和外源性非营养物质进行代谢转化，增加其极性或水溶性，有利于随尿或胆汁排出，同时也改变了它们的毒性或药理作用。通常将这些物质在体内的代谢转变过程称为生物转化作用（

2、biotransformation）。2021/9/145肝功能检测的各项指标1、蛋白质2、血脂3、胆红素4、胆汁酸5、各种酶学6、AFP2021/9/146排泄功能主要排泄对象：胆汁酸、胆红素、氨1、胆汁酸代谢bileacid（1）胆汁的分泌：胆汁功能：促进脂类的消化吸收，同时能将体内某些代谢产物及生物转化产物不断地排入肠道随粪便排出体外。胆汁的成分：胆汁酸（含量最多）、卵磷脂、蛋白质、脂肪酸和胆固醇2021/9/147（3）胆汁酸肠肝循环：胆汁酸代谢障碍1、胆汁酸合成障碍2、胆汁酸向肠道排出障碍3．胆汁酸肠肝循环紊乱4．胆汁瘀积（2

3、）胆汁酸的功能：①促进脂类消化②促进脂类吸收③抑制胆固醇从胆汁中析出沉淀游离型胆汁酸结合型胆汁酸2021/9/148总胆汁酸（酶法）0-10umol/L作空腹或餐后2h测定，后者更灵敏。胆汁酸是唯一能同时反映肝合成代谢、分泌状态及肝细胞损伤三个方面的血清学指标。对肝胆系统疾病诊断的灵敏度和特异性高于其他指标。2021/9/149肝细胞损害：急性肝炎、慢性活动性肝炎、中毒性肝病、肝硬化、和肝癌时TBA显著升高，尤其肝硬化时，TBA阳性率高于其他指标。(肝细胞摄取障碍）胆道梗阻：肝内、外梗阻（分泌障碍）门脉分流进食后一过性增高[临床意义]↑

4、2021/9/1410＊胆红素的来源：衰老红细胞：80％一85％，非血红蛋白的血红素蛋白质无效造血肝、脾、骨髓单核－巨噬细胞系统胆红素2021/9/14112021/9/1412＊胆红素的肠肝循环：胆红素进入胆小管，随胆汁排入肠道，在肠道细菌作用下进行水解、还原反应，脱去葡萄糖醛酸和加氢，生成尿胆素原和尿胆素，大部分随粪便排出，约20%尿胆原被肠道重吸收，经门脉入肝，重新转变为结合胆红素，再随胆汁排入肠腔。2021/9/1413血清胆红素结合胆红素：与葡萄糖醛酸结合的胆红素称为结合胆红素，又称直接胆红素。未结合胆红素：未与葡萄糖醛酸结合

5、的胆红素称为未结合胆红素，又称间接胆红素。＊两种胆红素＊正常血清总胆红素浓度：3.4-17.1mol/l未结合胆红素：1.7-10.2umol/L结合胆红素:0-6.8umol/L2021/9/1414项目未结合胆红素结合胆红素别名间接胆红素，血胆红素直接胆红素，肝胆红素与葡萄糖醛酸结合未结合结合与重氮试剂反应慢或间接反应迅速直接反应水中溶解度颜色小黄大更黄经肾随尿排出不能能通透细胞膜对脑的毒性作用大无两种胆红素的区别2021/9/1415黄疸：巩膜黄染连续，远角巩膜缘处黄染重巩膜黄疸：正常巩膜色白不透明，呈瓷白色，黄疸易发现2021

6、/9/1416黄疸发生的机制(1)胆红素形成过多(2)肝细胞处理胆红素的能力下降(3)胆红素在肝外的排泄障碍，逆流入血而引起黄疸2021/9/1417病因发生机制及临床表现按病因学分类1、溶血性黄疸2、肝细胞性黄疸3、胆汁淤积性黄疸4、先天性非溶血性黄疸2021/9/14181.溶血性黄疸（HemolyticJaundice）（1）病因1〕先天性溶血性贫血：海洋性贫血等2〕后天性获得性溶血性贫血：自免溶贫、新生儿溶血（2）发病机理1）红细胞破坏过多：超过肝脏的处理能力，血中非结合胆红素升高2〕肝功能的削弱（3）临床表现黄疸、发热、寒战、

7、头痛、呕吐、Hb尿、急性肾衰、脾大、贫血等2021/9/14192.肝细胞性黄疸（2）发病机制1）肝细胞受损→功能减退→非结合胆红素升高2〕未受损肝细胞使非结合胆红素→结合胆红素→部分进入胆道→部分经损害或坏死的肝细胞反流入血→血中结合胆红素↑3）肝细胞肿胀，汇管区渗出性病变与水肿以及小胆管内胆栓形成→胆汁排泄受阻→反流入血→血中结合胆红素升高（3）临床表现：乏力、纳差、厌油、黄疸、出血倾向（1）病因病毒性肝炎、中毒性肝炎、肝癌、钩端螺旋体病、肝硬化2021/9/14203.胆汁淤积性黄疸（1）病因1〕肝内胆汁淤积性：①肝内阻塞性胆汁淤

8、积：肝内泥沙样结石、癌栓、寄生虫病等。②肝内胆汁淤积：毛细胆管型病毒性肝炎、药物性胆汁淤积、原发性胆汁性肝硬化等2〕肝外胆汁淤积性：胆总管狭窄、结石、炎症、蛔虫及肿瘤等2021/9/14213.胆汁淤积性黄