《溃疡病》ppt课件

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1、消化性溃疡(PepticUlcer)一、基本概念定义：胃肠粘膜被胃液消化(“自身消化”）所形成的溃疡性病变(深度超过粘膜肌层)部位：食管、胃、十二指肠、胃-空肠吻合口和含有胃粘膜的Meckel憩室GU、DU占98%发病率：占人群10%、消化系病45%男多于女发病年龄：青壮年多见，GU40岁以上，DU青年季节性：好发于秋冬及冬春之交。2、机体内部因素（4）精神1、机体外部因素（5）饮食（酒精）（3）吸烟（2）NSAIDs药物（1）幽门螺杆菌(H.pylori)感染（1）神经、内分泌、胃肠功能（2

2、）遗传二、病因病原學三個主要引起消化性潰瘍的原因：1.Acidhypersecretory2.NSAIDs3.ChronicHpyloriinfection消化性潰瘍已被認為可大致分為NSAID-related及H.pylori-related兩大類（一）基本观点1、主要矛盾消化－攻击因子内源性外源性胃酸胃蛋白酶胆盐微生物（HP）NSAIDs酒精化学药品吸烟抗消化－防御因子粘液--HCO3¯屏障胃粘膜细胞屏障上皮细胞再生能力粘膜血流细胞防护因子(EGF、PGE）三、发病机制GU主要防御因素的减弱

3、DU主要侵袭因素增强——致病因素损害因素胃酸胃蛋白酶微生物（HP）胆盐乙醇药物其他有害物质保护因素黏液/碳酸氢盐屏障黏膜屏障黏膜血流量细胞更新前列腺素表皮生长因子等【病因和发病机制】幽门螺杆菌Hp是引起消化性溃疡的主要病因其机制主要与Hp损伤粘膜的防御屏障及引起胃酸分泌增多有关,可用胃酸“雨”与“屋顶漏”的机制解释。幽门螺杆菌细胞空泡毒素→上皮细胞空泡变性尿素酶→氨→粘液中粘蛋白含量→干扰能量代谢→细胞变性粘液酶→胃粘液降解脂多糖→抑制层粘连蛋白与受体结合脂酶和磷脂酶A→细胞膜破坏粘膜屏障胃

4、酸(“雨”)(“屋顶漏”)Hp感染→胃窦D细胞(HP削弱胃酸分泌负反馈调节)G细胞生长抑素胃泌素↑→胃酸分泌↑胃蛋白酶活性↑某种因子→胃底腺主细胞→胃蛋白酶原分泌↑（一）Hp致病机制：１．Hp-胃泌素-胃酸学说2、十二指肠胃上皮化生学说H＋↑(胆酸沉淀)十二指肠黏膜发生胃上皮化生Ｈｐ定植十二指肠炎（充血、水肿、出血、糜烂）溃疡形成3、十二指肠泌硷功能受损学说酸性食糜刺激十二指肠粘膜SecCCKGIPGlucoganSSTVIP抑GC分必抑壁C活动胰液↑12指肠液↑Hp十二指肠抑制机制受损HCO3

5、-粘膜屏障溃疡形成NSAIDs摄入（二）NSAIDs药物致溃疡机制局部作用抑制环氧合酶（COX）药物毒性作用损伤细胞膜系统作用前列腺素合成黏膜防御机制H+反弥散溃疡发病机制的不同点胃溃疡：以黏膜防御与修复因素减弱为主十二指肠溃疡：以损伤黏膜的侵袭因素增强为主精神、饮食刺激大脑皮层功能紊乱植物神经功能紊乱(参考内容)胃肠功能失常溃疡病（肝气郁结）（脾胃气机失调）（胃脘痛）（抑郁脑怒）屏障受损H＋反渗肥大C嗜银C活性胺↑微循环障碍2、十二指肠液反流学说（胆汁反流学说）N（胃肠功能失调）幽门功能失调胆

6、汁反流胆盐溶血卵磷脂酯酶破坏脂蛋白膜和上皮C(参考内容)中和粘液层充　血水　肿出　血糜　烂UL形成总之，消化性溃疡是一种多因素疾病，其中幽门螺杆菌感染和服用NSAID是已知的主要病因，溃疡发生是粘膜侵袭因素和防御因素失平衡的结果，胃酸在溃疡形成中起关键作用。四、病理转归，侵蚀大血管，疤痕，变形1、高发部位：胃—胃角、窦小弯十二脂肠—球部胃底、体上部—---高位ul球部以下—---------球后ul幽门管内—------幽门管ul后壁穿孔粘连—穿透性ul12W不愈—------难治性ul溃疡大

7、于2.0cm—-巨大ul2、治愈时间：4—8W3、ul大小：GU<2.0cmDU<1.5cm4、ul个数：多为单发同一器官＞2个—多发性ul2个器官同有—--复合性ul球前后壁—------对称性ul一般溃疡特殊类型溃疡五、临床表现（一）单纯ul主要症状上腹痛－机理（一）典型表现：Ul周围炎:局部感受器对酸刺激敏感性↑痛阈局部平滑肌痉挛酸对溃疡面刺激1、慢　性：起病隐袭（说不清日期）缓慢，病程长，半年以上，可达数年，十年……2、周期性：反复发作，时好时坏，时轻时重，发作期、缓解期交替活动期：诱因

8、：疲、累、情波、食不节、受凉季节性：时间几天－几周（4－6W），大于2月（有其他问题）静止期：单纯ul可无一点症状疼痛特点：3、节律性：（1）DU基础酸增高，夜间、空腹痛—餐后痛减，痛与进食有一定规律：痛进食30`－60`缓解频食（不是食欲亢进）（2）GU基础酸正常，餐后↑（1/2－1h出现痛）　　持续1－2h缓解进食30`－60`疼痛1－2h缓解畏食（不是食欲不好）按近幽门部ul，疼痛节律类似DU4、局限（性）、固定性：DU：剑下偏右GU：剑下偏左5、程度不同，性质不一（1）多为隐痛，或丝丝辣