消化性溃疡病ppt课件.ppt

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1、消化性溃疡病大坪医院消化内科刘重阳1一、消化性溃疡病的定义21．糜烂：粘膜层缺损，深度不超过粘膜肌层，愈后不形成瘢痕。2．溃疡：皮肤或粘膜因炎症、外伤或坏死而失去连续性，治愈后形成瘢痕；3．溃疡病：泛指、特指34．胃十二指肠溃疡：粘膜层的局限性缺损，超过粘膜肌层达粘膜下层，愈后留瘢痕。5．消化性溃疡：溃疡发生部位——接触胃酸处4溃疡病因——胃酸消化所引起该词应用时间最长。56．消化性溃疡病多因素病因疾病（multifactoraletiological）呈全身疾病的局部表现。全身众多疾病情况下都可发生胃、十二指肠溃疡

2、，故命名为消化性溃疡病。6消化性溃疡病系指多种因素引起的胃十二指肠粘膜缺损，更主要的是在与胃酸接触的部位所产生的良性、非特异性溃疡。7以下使用缩写：消化性溃疡病--Pu；胃溃疡--Gu；十二指肠球部溃疡--Du。8二、消化性溃疡病的流行病学91．患病率及发病率一生患病率10%。发病率：男0.21%女0.06%102．时间变异趋势（1）长时间变异趋势：美国、英国稳定或下降中国、香港上升（2）短时间变异趋势：秋冬季节多，夏季少113．地理、性别、种族、年龄、职业、地位等皆有影响12三、消化性溃疡病的病因及

3、发病机制13一些人天天吃辛辣食品（火锅等）但不患消化性溃疡病；一些人注意得很好，但仍发生消化性溃疡病。攻击因子与防御因子是否平衡，是消化性溃疡病发生的关键。14（一）攻击因子151．胃酸的作用（1）Pu患者自身感受：烧心、反酸、酸性食物加重→胃酸↑；（2）十二指肠球部溃疡（Du）患者BAO、MAO较正常人显著增高；16（3）向实验动物胃内灌胃酸可以复制出Pu；（4）抑制胃酸分泌及中和胃酸Pu可愈合；说明：胃酸与Pu有密切关系。胃酸与Du关系更密切。17（5）胃酸损伤胃粘膜机制：酸对生物组织损伤，H+返渗透（H+

4、back-diffusion）。要点：许多攻击因子损伤胃粘膜的能力取决于胃液的酸度；18Schwarz（1910）：Noacid，noulcer192．胃蛋白酶20合成细胞：HCl主细胞→胃蛋白酶原--→胃蛋白酶21PH的影响：pH<2活性最强pH>6失活22功能：消化食物中的蛋白损害作用：Joff发现，酸+蛋白酶致溃疡作用强于单纯的酸损害机制：消化自身胃粘膜233．胆汁酸盐（1）pH3时，酸性液体中，胆盐为非离子形成，可直接进入胃粘膜上皮细胞→胃粘膜损伤；24（2）pH5时，碱性溶液中，离子形成胆盐，

5、虽不能透过细胞膜，但可与细胞膜中的脂质、磷酯和胆固醇形成微粒、破坏细胞膜完整性；25（3）胆盐→肥大细胞→Histamin。264．HP与Pu（1）历史：1889年Bizzozero胃粘膜螺旋形细菌；（2）发现：1982年Marshall，Campylobacterpyloridis；（3）定义：1990年Goodwin16SrRNA序列，Helicobacterpylori，Hp27存在部位：胃窦部，十二指肠（胃粘膜化生处），胃底、Barrett食管、牙菌班、唾液、粪便、Meckel憩室、直肠（胃粘膜异位处）。2

6、8（4）HP产物及致病机制2930（5）HP与DuDu患者HP感染率70-90%，平均80%，HP与Du发生密切相关。3132（6）HP与GuGu患者HP感染率56%-96%平均70%。HP感染是活动性胃炎的病因之一，但HP是否为Gu的病因尚有争论。33名言：NoHP，noreplease345．非甾体类抗炎药物→抑制环氧化酶→PG↓→粘膜更新能力下降6．食物7．酒精胃粘膜血管收缩→血液淤滞、粘膜缺血8．遗传因素O型血者359．精神因素有关，但非线性关系。10．吸烟（1）胃酸↑（2）胃排空延迟（3）增加

7、胆汁反流（4）胰液及HCO-3↓（5）降低粘膜血液循环36（二）防御因子1．胃粘膜屏障（mucosalbarrier）37（1）功能定义：胃维持胃腔与粘膜之间巨大的氢离子浓度差异的能力；（2）结构定义：由胃粘膜上皮细胞膜脂质成分及细胞间紧密连接构成；（3）作用：保持H+浓度梯度；防止胃酸、胃蛋白酶及其它损伤因素对胃粘膜的损伤。382．粘液—碳酸氢盐屏障（mucous-HCO-3-barriers）（1）定义：胃粘膜表面覆盖着一层粘液胶冻样物质，其间散布着HCO3-，其主要作用是阻止H+反渗和胃蛋白酶侵蚀。39（

8、2）维持胃粘膜吸细胞的PH梯度（3）润滑作用403．胃粘膜血流41（1）胃粘膜血流量是众多防御机制的最基本环节；（2）胃粘膜血流量50ml/分，小弯少于大弯，小弯自贲门向胃窦渐减少，十二指肠前壁血流较少；42（3）作用：提供HCO3-；供代谢需要的氧；清除粘膜内刺激物；参与细胞保护。434．