《水肿肖版》ppt课件

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1、三型脱水的比较高渗性脱水（低容量性高钠血症）低渗性脱水(低容量性低钠血症）等渗性脱水发病原因水摄入不足或丧失过多体液丧失而单纯补水水和钠等比例丧失而未予补充发病原理细胞外液高渗，细胞内液丧失为主细胞外液低渗，细胞外液丧失为主细胞外液等渗，以后高渗，细胞内外液均有丧失主要表现和影响口渴、尿少、脑细胞脱水脱水体征、休克、脑细胞水肿口渴、尿少、脱水体征、休克血清钠(mmol/L)150以上130以下130～150尿氯化钠有减少或无减少治疗补充水分为主补充生理盐水或3%氯化钠溶液补充低渗盐水（水肿(edem

2、a)*概念与分类*发病机制*对机体的影响*常见的几种水肿第二章水、电解质代谢紊乱第二节水、钠代谢紊乱（二）、水肿概念与分类（病因）过多的液体在组织间或在体腔内积聚。水肿发生在体腔内，又称为积水（hydrops)组织间隙过多的液体聚集为组织水肿。概念属于正常血钠性体液容量（水）过多第二章水、电解质代谢紊乱第二节水、钠代谢紊乱（二）、水肿按范围分：局部、全身按病因分：肾性、心性、肝性、营养不良性按部位分：皮下，脑，肺细胞水肿？分类概念与分类（病因）第二章水、电解质代谢紊乱第二节水、钠代谢紊乱（二）、水肿一、血

3、管内外液体交换失衡导致组织液的生成增多二、肾脏钠水排出障碍导致钠水潴留（一）水肿的发病机制第二章水、电解质代谢紊乱第二节水、钠代谢紊乱（二）、水肿（一）水肿的发病机制一.血管内外液体交换平衡失调－局部水肿血管内外液体交换的进行取决于血管内外的滤过压。实际滤过压＝有效流体静压－有效胶体渗透压（外移力）（内吸力）第二章水、电解质代谢紊乱第二节水、钠代谢紊乱（二）、水肿血管内外液体交换的调控平均有效流体静压=毛细血管平均血压—组织间隙流体静压=2.33-(-0.87)=3.2Kpa有效胶体渗透压=血浆胶体渗透压

4、—组织间隙胶体渗透压=3.72-0.67=3.05Kpa实际滤过压＝3.20－3.05＝0.15kPa组织液生成略大于回流，由淋巴管回收。血管内外液体交换的调控任何影响实际滤过压发生变化的因素，都可以导致血管内外液体交换的失衡，引起水肿。影响血管内外液体交换平衡的因素（1）毛细血管流体静压升高静脉压升高毛细血管流体静压升高组织液生成增多（水肿）动脉充血例如：心力衰竭导致的水肿，称心性水肿。合成减少：肝硬变和严重营养不良丢失过多：肾病综合症分解增强：慢性消耗性疾病（负氮平衡）（2）血浆胶体渗透压降低－血浆

5、白蛋白的含量减少影响血管内外液体交换平衡的因素优质奶粉蛋白质含量：10%～20%婴儿一段配方奶粉蛋白质含量：>18％二段、三段奶粉的蛋白质含量：12％～18％劣质奶粉：6％，3％，1～2％影响血管内外液体交换平衡的因素出现大头娃娃的原因：低蛋白血症影响血管内外液体交换平衡的因素（3）微血管壁通透性增加—正常时毛细血管只允许微量蛋白质滤出蛋白从血管内渗出，组织胶体渗透压升高，水分滤出感染，烧伤，冻伤，化学伤，过敏血管内皮细胞屏障功能障碍或器质性损伤影响血管内外液体交换平衡的因素烧伤性水肿：热力的直接物理作用

6、－破坏血管壁的完整性炎性物质的间接作用－内皮细胞功能性变化（4）淋巴管阻塞肿瘤，丝虫病影响血管内外液体交换平衡的因素小结：导致血管内外液体交换失衡的因素*血浆胶体渗透压*微血管通透性*淋巴回流受阻*毛细血管流体静压体液积聚在组织间体内外液体交换的平衡失调—钠、水潴留（全身性水肿）球管平衡：肾小球滤过的钠、水中99%~99.5%由肾小管重吸收。其中60％～70％由近曲小管主动吸收远曲小管和集合管对钠、水的重吸收受激素调节二.肾脏钠水排出障碍导致钠水潴留（1）肾小球滤过率下降广泛的肾小球病变滤过面积明显减少

7、有效循环血量减少肾血流量减少交感神经等兴奋，血管收缩二.肾脏钠水排出障碍导致钠水潴留（2）近曲小管重吸收钠、水增加有效循环血量减少肾小球滤过分数增加（GFR/肾血浆流量）肾小管周围毛细血管内胶体渗透压心房（利钠）肽分泌减少二.肾脏钠水排出障碍导致钠水潴留*心房利钠因子（ANP）的作用：1.抑制近曲小管对Na+的重吸收2.抑制醛固酮分泌利尿利钠血容量ANPNa+水潴留（3）远曲小管和集合管重吸收钠水增加醛固酮和抗利尿激素分泌增加2)抗利尿激素（antidiuretichormone，ADH）刺激因素：晶体

8、渗透压的升高，循环血量和血压的下降等1)醛固酮（aldosterone）刺激因素：循环血量的减少（肾素-血管紧张素系统），渗透压的下降，ADH肝硬变时灭活减少2.肾脏钠水排出障碍导致钠水潴留（二）常见水肿的特点和发病机制1.心性水肿钠水潴留肾小球滤过率肾小管重吸收毛细血管流体静压和体静脉压血浆胶体渗透压心肌收缩力心输出量有效循环血量静脉淤血组织液生成过多第二章水、电解质代谢紊乱第二节水、钠代谢紊乱（二）、水肿（二