内科学第二讲

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1、第二讲：慢性肺源性心脏病目的和要求：掌握慢性肺源性心脏病的概念掌握慢性肺源性心脏病的临床表现、诊断概况：我国肺心病发病率约为4%。，患病平均年龄40岁以上我国肺心病患病率北方高于南方，农村高于城市肺心病占住院心脏病的38.5-46%,治疗效果差严重危害人民身体健康一、★概念肺源性心脏病简称肺心病，是指由輕织或鯉萱及鯉的病变引起的肺循环阻力增加，出现肺动脉高压，导致右心室肥大，甚至发生右心衰竭的心脏病。有急性与慢性之分，临床上以慢性最为多见。肺组织P■——>——>或肺血管肺循环阻力t肺动脉高压右心衰竭

2、胸廓的病变•休循环（大循环）左心室-主动脉-各级动脉分支-全身毛细血管静脉-各级静脉属支T上、下腔静脉―右心房•肺循环（小循环）小循环则起于右心室，右心室收缩时，将大循环回流的静脉血泵入肺动脉，经肺动脉的各级分支到达肺泡周围的毛细血管网，排出二氧化碳，摄入氧气，使血液变为富含氧气的动脉血，再经肺静脉回流于左心房。二、病因、病理k肺（支气管■肺疾病）最多见，COPD80%以上；其次为其它常见肺疾病：哮喘、支扩等、肺结核、间质性肺病。2、胸（胸廓运动障碍性疾病）脊柱畸形、结核，类风湿性脊柱炎、神经肌肉疾

3、病3、血管（肺血管疾病）：肺小动脉栓塞、肺小动脉炎、高原缺氧致肺血管长期收缩、原发性肺动脉高压4、其它睡眠呼吸暂停三、发病机制*各种病因作用★肺动脉高压★右心室肥厚和/或扩大★心衰发病机制1.肺动脉高压的形成功能性因素解剖性因素血容量增多和血液粘滞度增加发病机制一肺动脉高压的形成肺血管阻力增加的功能性因素nscnll砒碗rh圭发病机制一肺动脉高压的形成肺血管阻力增加的解剖性因素RTkQEHi口:+R古W1rbIXBTfcHn咎1片伤2RD+>+»知1时;么!!fr小#皑nM—04-—JLO==hrv

4、发病机制一肺动脉高压的形成血容量增多和血液粘滞度增加8㈱冏肺动脉高压*海平面、静息状态下，右心导管测量所得肺动脉平均压(mPAP)>25mmHlg或者运动状态下mPAP>30mmHg,还包括肺毛细血管楔压vl5mmHg,为肺动脉高压。★超声心动图拟诊PH推荐标准为肺动脉收缩压>40mmHg.肺动脉高压*根据肺动脉压的估计值可以分为轻、中、重度，水在26-35mmHg为轻度，★在36-45mmHg水平为中度，*超过45mmHg为重度发病机制一肺动脉高压功能性因素是可逆性的，是临床治疗肺心病的依据发病机

5、制1.心脏负荷增加，心肌受损肺动脉高压一右心室肥大一右心排血量下降缺氧、酸碱失衡、感染、电解质紊乱一心肌缺氧，早期可代偿一晚期失代偿，右心衰右心受损一影响左心一左室肥大、左心衰竭，合并高血压、肺心病合并冠心病2.其他重要器官的损害主要是由于缺氧和二氧化碳潴留引起的多器官功能损害一肝肾功能损害、消化性溃疡等四、临床表现•原发病的表现+肺动脉高压及右心室肥大的表现+呼衰和/或心衰+其它器官损害的表现。•按其功能的代偿与否分为两期：1肺、心功能代偿期（缓解期）:2肺、心功能失代偿期（急性加重期）:A.呼衰

6、B.心衰一、肺、心功能代偿期（缓解期）（一）肺部原发疾病表现咳、痰、喘，乏力、心悸、气促，干、湿啰音。（二）肺动脉高压和右心室肥大①肺气肿征②右心室肥大：上腹部、剑突下心脏搏动，三尖瓣区心音强，大于心尖区，三尖瓣区收缩期杂音。③肺动脉高压：由于肺细小动脉痉挛所致，P2>A2,P2亢进，第二心音分裂。二肺心功能失代偿期（临床加重期）主要表现为呼吸衰竭和右心功能衰竭,以呼吸衰竭为主，严重时伴左心衰竭（一）呼吸衰竭气体交换不能满足组织和细胞代谢的需要。PaO2<（60mmHg）»（或）PaCO2>（50m

7、mHg）,引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。水症状：呼吸困难加重，夜间为甚，常有头痛、失眠、食欲下降，但白天嗜睡，甚至出现表情淡漠、神智恍惚、瞻妄的肺性脑病的表现1、低氧血症：PaO2<8Kpa（60mmHg）法表现：呼吸困难、紫钳、头痛、烦躁不安、谑妄、昏迷。2、二氧化碳潴留：PaC02>6.67Kpa（50mmHg）表现：头疼、多汗、白天嗜睡，夜晚失眠、皮肤粘膜血管扩张，皮肤潮红，呈醉酒貌，结膜充血水肿，严重患者出现意识模糊或昏迷等精神症状，称为肺性脑病，肺脑死亡率高。3、CO2麻痹状态

8、：PCO2>80mmHg患者其呼吸中枢对C02储溜已不敏感，此时主要依靠缺氧对颈A窦及主A体的化学感受器的刺激来维持呼吸，若再给吸入高浓度02侧病人呼吸反而减弱而进入昏迷。4、肺性脑病：由于慢性心肺疾病，导致病人缺氧和二氧化碳潴留，出现精神神经症状和体征，甚至昏迷，称为肺性脑病。分级：分为三级：1、轻型：神志恍惚、嗜睡或精神异常、兴奋多语，但无神经系统体征；2、中等型：半昏迷，肌肉抽动，对各种刺激反应迟钝，无消化道出血和DIC;3、重型：昏迷，视乳头水肿，生理反射消失