胃癌综合治疗进展.

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1、胃癌的综合治疗进展吉林大学第一医院王举一、流行病学日本是发病率最高的国家，东亚、南美和东欧也是胃癌高发地区。在我国，胃癌发病率居各种肿瘤之首。每年新诊病例达到30万，死亡人数超过20万。西北和东部沿海地区的发病率较高好发年龄在50岁以上，男女发病率2：1。30岁以下发病者占胃癌的3%左右。胃癌平均死亡率高达20/10万，男女比约为3∶1胃癌死亡率呈上升趋势，发病年龄有明显的年轻化趋势临床特点三高：发病率高30－70/10万转移率高>50%死亡率高>20/10万三低：早诊断率低<10%切除率低<50%五年生存率低≤50%（一）环

2、境、饮食因素日本饮食是胃癌高发的主要原因，移居美国的日本后裔发病率下降。靠日本海的苏联人较苏联西部的人胃癌死亡率高出2倍；饮食因素较环境因素更重要。二、病因Mirvish的“亚硝酰胺病因学说”，前体物NO2－、NO3－和胺类、酰胺类等含氮化合物随膳食、饮水等进入胃内，在一定条件下发生亚硝化反应，形成致癌性亚硝酰胺化合物，导致胃粘膜癌变。烟熏、盐制食物含大量硝酸盐及亚硝酸盐，这是沿海地区及日本胃癌高发的主要原因。（二）癌前病变慢性萎缩性胃炎：10%。重度不典型增生者，约3/4有潜在的胃癌危险性。胃息肉：10%-20%，直径＞2c

3、m胃溃疡：5%胃大部切除术后残胃：1.3%－8.9%，且与手术后经过时间呈正比，胃切除术25年后残胃癌的发生率较对照组高6倍。（三）幽门螺杆菌感染国人胃癌高发区HP感染率在60%以上，比低发区13%-30%的感染率明显高。Hp感染与胃癌发生的机制：促使硝酸盐转化为亚硝酸盐及亚硝胺HP感染时清除氧自由基的能力下降，引起DNA损伤及基因突变。类似病毒致癌原理。HP的DNA片段直接整合到胃粘膜细胞，导致畸变而致癌。（四）遗传和基因胃癌有血缘关系的亲属其胃癌发病率较对照组高4倍。抑癌基因：P53、APC、DDC杂和性丢失和突变癌基因c

4、-met、K-ras异常扩增和过度表达侵袭性和转移：CD44υ基因异常表达三、病理大体类型分为早期胃癌和进展期胃癌早期胃癌：凡病变仅侵及粘膜或粘膜下层，无论病灶大小、有无淋巴结转移原位胃癌：微小胃癌：直径小于0.5cm小胃癌：直径处于0.5cm--1cm一点癌早期胃癌肉眼分型：Ⅰ型隆起型，癌块突出约5mm；Ⅱ型浅表型，癌块微隆与低陷在5mm以内，有三个亚型，Ⅱa浅表隆起型，Ⅱb浅表平坦型，Ⅱc浅表凹陷型；Ⅲ型凹陷型，低陷超过5mm。早期胃癌中，高分化腺癌占70%，低分化腺癌占30%预后：粘膜内癌罕见胃周围淋巴结转移，5年生存率

5、接近100%；癌灶侵及粘膜下时发生淋巴结转移约10%-15%，平均5年生存率胃82%-95%早期胃癌的特点进展期胃癌病变超过粘膜下层：Borrmann分型：Ⅰ型，肿块型，边界清楚；Ⅱ型，溃疡限局型，边界清楚并略隆起的溃疡Ⅲ型，溃疡侵润型，边缘不清楚的溃疡，癌组织向周围侵润Ⅳ型，弥漫侵润型，癌组织沿胃壁各层弥漫性侵润生长。几乎都是低分化腺癌或印戒细胞癌。组织学分类世界卫生组织分类法（1979）：普通型：乳头状腺癌，管状腺癌，低分化腺癌，粘液腺癌，印戒细胞癌，未分化癌特殊型癌：包括类癌、腺鳞癌、鳞状细胞癌、小细胞癌等。好发部位胃窦

6、部，约占50%，其次为贲门部，发生于胃体者较少。胃癌的侵润和转移直接侵润直接侵犯周围脏器沿淋巴网和组织间隙蔓延，扩散距离可达原发灶旁6cm，向十二指肠侵润多不超过幽门下3cm淋巴转移按淋巴引流方向转移经胸导管转移到左锁骨上淋巴结，经肝圆韧带转移到脐周血行转移肝、肺最多见，其次为胰、肾上腺、骨等腹膜种植性转移直肠指检触及肿块，Krukenberg瘤胃癌部位与淋巴结站别关系胃部位N1N2N3全胃①②③④⑤⑥⑦⑧⑨⑩⑾⑿⒀⒁⒂⒃窦部③④⑤⑥①⑦⑧⑨②⑩⑾⑿⒀⒁⒂⒃贲门①②③④⑤⑥⑦⑧⑨⑩⑾⑿⒀⒁体部①③④⑤⑥②⑦⑧⑨⑩⑾⑿⒀⒁浸润深

7、度黏膜内层intramucosal(im)黏膜肌肉层muscularismucosae(mm)黏膜下层submucosa(sm)固有肌肉层muscularpropria(mp)浆膜下层subserosa(ss)浆膜层serosaexposure(se)临床病理分期国际抗癌联盟（internationalunioncontrolcancer，IUCC）之PTNM分期PTNM分期：分为ⅠⅣ期P表示术后病理组织学证实T表示肿瘤侵润深度Tis原位癌，T1侵润至粘膜或粘膜下，T2侵润至肌层或浆膜下，T3穿破浆膜，T4侵及邻近结构或腔内扩

8、展至食管、十二指肠N表示淋巴转移情况N0淋巴结无转移，N1距原发灶3cm以内的淋巴结转移，为第一站转移；N23cm以外的淋巴结转移，为第二站转移M表示远处转移M0无远处转移，M1有远处转移胃癌分期N0N1N2N3T1ⅠAⅠBⅡT2ⅠBⅡⅢAT3ⅡⅢAⅢBT4ⅢAⅢBM1Ⅳ四、