《心衰2017》ppt课件

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1、第四节充血性心力衰竭1左心衰2右心衰3急性心衰心衰概述定义：心力衰竭（简称心衰）是由于任何心脏结构或功能异常导致心室充盈或射血能力受损的一组临床综合征。临床表现：主要为呼吸困难和乏力（活动耐量受限），以及液体潴留（肺淤血和外周水肿）。心衰为各种心脏疾病的严重和终末阶段，发病率高，是当今重要的心血管病之一流行病学资料流行病学调查：据我国部分地区42家医院，对10714例心衰住院病例回顾性调查发现，其病因以冠心病居首，其次为高血压，而风湿性心瓣膜病比列则下降；各年龄段心衰病死率均高于同期其他心血管病，其主要死亡原因依次为左心功能衰竭（59%）、心律失常（13%）

2、和猝死（13%）。1左心衰2右心衰3急性心衰病因（一）前负荷过重。   （二）后负荷过重。   （三）心肌收缩力的减弱。　   （四）心室收缩不协调。   （五）心室顺应性减低诱发因素（一）感染:病毒性上感和肺部感染是诱发心力衰竭的常见诱因。（二）治疗不当、心律失常。（三）过重的体力劳动或情绪激动。（四）妊娠分娩。（五）输液（或输血过快或过量）。（六）严重贫血或大出血　使心肌缺血缺氧，心率增快，心脏负荷加重。血液动力学的变化(CO↓、左心室舒张末期压↑)心衰临床症状的基础心室重塑(心室结构、功能的变化）心衰发生发展的基础心室重塑(心肌重塑)是由于一系

3、列复杂的分子和细胞机制导致心肌结构、功能和表型的变化。这些变化包括：心肌细胞肥大、凋亡：胚胎基因和蛋白的再表达心肌细胞外基质(ECM)量和组成的变化临床表现为：心肌肌重、心室容量的增加和心室形状的改变(横径增加→球状)Colucciws1998病理生理血流动力学改变神经体液机制心肌重构病理生理血流动力学改变——心脏前负荷增加使心脏舒张末容积增加，心排血量增加。特点：心脏自身调节，速度快神经激素参与后强度↑、时间↑不利：心脏扩张、室壁张力增高、氧耗↑激活神经激素充盈压的显著增加进而周围组织充血病理生理神经体液机制交感神经兴奋性增强：去甲肾上腺素水平升高肾素-血

4、管紧张素系统激活：肾素、A-II和ALD均增多心钠肽（ANP）和脑钠肽（BNP）分泌增加血管加压素（AVP）分泌增多缓激肽水平升高病理生理特点：心肌收缩力↑周围血管收缩、血流再分配不利：加速心肌细胞死亡增加心脏负荷病理生理心肌肥厚“向心性”肥厚“离心性”肥厚特点：持久不利：顺应性降低、充盈压增加心肌能耗↑心肌肥厚向心性肥大离心性肥大病理生理心肌重塑（myocardialremodeling）：心肌细胞：肥大、凋亡、胚胎基因蛋白再表达细胞外基质：胶原蛋白过量堆积，心肌纤维化临床：心肌重量、心室容量增加，心室形态球形变神经内分泌－细胞因子与心力衰竭心脏事件AMI

5、DCM心肌炎瓣膜病变细胞丧失心室重塑左室舒缩功能障碍神经内分泌及细胞因子被激活周围血管收缩钠、水潴留器官血流减少心力衰竭的症状体征血压下降循环血量下降反射调控失常病理生理心力衰竭概念的发展经历了三种不同模式的转变。心肾模式心循环模式神经内分泌过度激活模式按起病及发展速度急性心力衰竭慢性心力衰竭分型分型按心力衰竭发病的部位左心衰竭右心衰竭全心衰竭分型按心力衰竭发病机制收缩性心衰舒张性心衰分型按病情严重程度轻度心衰中度心衰重度心衰左心衰竭的临床表现程度不同的呼吸困难：劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸、急性肺水肿；咳嗽、咳痰、咯血；其他症状：少尿、腹胀

6、、乏力、心慌、纳减等。左心衰竭的体征两肺底湿罗音；心脏体征：心脏病本身的体征（望、触、叩、听）；心脏增大、心率增快、心尖区舒张期奔马律。右心衰竭的临床表现消化系统症状：恶心、呕吐、食欲不振，腹胀，肝区胀痛；颈静脉怒张、肝颈静脉回流征阳性胸腹水、皮下水肿（特别是下垂部位凹陷性水肿）肝肿大、压痛心脏体征：三尖瓣区舒张期奔马律，收缩期杂音。紫绀心衰症状、体征老年人心力衰竭的特点心血管系统不典型，易漏诊、误诊；易发生心律失常；易发生其他脏器功能障碍，如脑梗死、低氧血症、肾前性氮质血症、电解质紊乱等诊断要点明确的器质性心脏病症状体征诊断——实验室检查X线检查：心脏外形

7、、肺淤血、肺水肿及胸腔积液等征象；心电图：左心室肥厚劳损、右心室肥大；超声心动图：心脏的结构、心腔的大小、心脏的功能等。有创性血流动力学检查。重要依据左心衰：呼吸困难右心衰：颈静脉怒张，肝肿大，下垂性水肿鉴别诊断支气管哮喘：青少年，过敏史，双肺哮鸣音，白色粘痰心包积液：超声心动图可确诊肝硬化腹水伴下肢水肿：非心源性肝硬化不会出现颈静脉怒张心功能的分级及心衰的分度美国纽约心脏协会（NYHA）分级适用于慢性心力衰竭患者，依据病人的表现可分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级，后三级即相当与心力衰竭的Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ度或轻、中、重度。鉴别诊断支气管哮喘：青少年，过敏史，双肺哮鸣音，白色粘

8、痰心包积液：超声心动图可确诊肝硬化腹水伴下肢水肿：非