《心衰指南》PPT课件

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1、12014中国心衰指南解读干部病房罗凤燕2心力衰竭的定义心脏结构或功能的异常,导致心室充盈或射血能力受损的一组复杂临床综合征，主要表现为呼吸困难和乏力（活动耐力的下降）、液体潴留（肺淤血及外周水肿）3病因心肌受损缺血性心肌损害心肌炎和心肌病心肌代谢障碍心脏负荷过度容量负荷压力负荷冠心病、心梗病毒性心肌炎、原发性扩张型心肌病糖尿病心肌病、甲亢或甲减瓣膜关闭不全、室缺、房缺、动脉导管未闭、甲亢、贫血瓣膜狭窄、高血压、肺动脉高压种类常见病4诱因感染劳累，激动心律失常血容量增加电解质紊乱酸碱失衡治疗不当老龄原有心脏病加重，合并其他疾病病原毒素直接

2、损伤心肌；发热→耗能↑→加重心脏负荷耗能↑→加重心脏负荷耗氧↑；舒缩协调紊乱前负荷增加；影响兴奋-收缩偶联洋地黄、β阻滞剂、利尿剂等使用不当；输液过快老龄心肌细胞坏死、凋亡增多冠心病发生心梗，合并甲亢，肺梗等种类机制5心力衰竭的分类----经典的按发生时间、速度、严重程度急性心衰、慢性心衰（稳定性心衰）按心脏收缩/舒张功能障碍状态收缩功能障碍舒张功能障碍按心功能不全的严重程度----NYHA按心功能障碍的发展过程----ACC/AHA6心力衰竭的分类----2014指南与LV射血分数相关---HF-REF:EF<40%---HF-PEF:

3、EF正常或下降（≥45%）临界HF-PEF:EF在41%-49%之间7纽约心脏协会根据症状的严重程度和体力活动心功能分级（NYHA分级）I级活动不受限。日常体力活动不引起过度气促、疲乏或心悸II级活动轻度受限。休息时无症状，但平常体力活动引起过度气促、疲乏或心悸III级活动显著受限。休息时无症状，但比平常轻的体力活动引起显著气促、疲乏或心悸IV级休息时也有症状，稍有体力活动症状即加重。任何体力活动均可引起不适。如无静脉给药，可在室内或床边活动为IVa，不能下床活动并需静脉给药为IVb按心衰发生发展过程分级（ACC/AHA）8心脏功能不全时

4、机体的代偿反应10心泵功能代偿机制---心力储备心肌受损、超负荷激活神经-体液调节回心血量↑心肌改建舒张末心室容积↑心肌收缩力↑心搏量↑心率↑心排出量↑×心室重构11神经-体液调节机制激活交感神经系统肾素-血管紧张素-醛固酮（RAS）体液因子变化12交感神经系统兴奋机制心肌受损、超负荷心排出量↓Bp↓压力感受器刺激↓交感兴奋↑低灌注缺氧、H+↑化学感受器兴奋↑13交感神经系统与心力衰竭心肌收缩力↑心率↑心脏重塑心脏交感神经过度激活β1受体β2受体α1受体去甲肾上腺素(NE)↑外周血管收缩14交感兴奋的恶化心肌收缩力↑→心肌耗氧↑心率↑→舒

5、张期缩短体循环收缩→前后负荷↑过量的NE→胞内Ca2+→细胞毒性激活RAS持续高水平的NE和AngⅡ→心肌改建外周血管收缩→骨骼肌低灌注→乏力冠脉灌流↓15肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAS)激活激活机制：交感兴奋诱发NE激活肾小球旁β1受体血管收缩→肾灌注↓出球小动脉收缩＞入球→近曲小管重吸收↑→远曲小管Na+负荷↓肾素分泌↑1617体液因子与心力衰竭扩张血管排钠增加后负荷降低拮抗血管紧张素Ⅱ心功能改善脑钠肽精氨酸加压素(AVP)外周血管收缩后负荷增加心功能失代偿水钠潴留内皮素(ET)心脏重塑心肌细胞肥大增生18心室重塑与心力衰竭表现

6、为：心脏几何形状改变心室肌反应性肥大和扩大心力衰竭的基本机制概念：由于一系列复杂的分子和细胞机制导致心肌结构、功能和表型的变化。包括心肌细胞肥大、凋亡，胞外基质、胶原纤纤等变化。心衰的诊断20疑似心衰急性起病非急性起病胸片ECG胸片可能ECGBNP/NTproBNP超声心动图超声心动图BNP/NTproBNPECG正常和NTproBNP＜300pg/ml或BNP＜100pg/mlECG异常和NTproBNP≥300pg/ml或BNP≥100pg/mlECG异常和NTproBNP≥125pg/ml或BNP≥35pg/mlECG正常和NTpr

7、oBNP＜125pg/ml或BNP＜35pg/ml心衰不可能心衰不可能超声心动图如证实心衰，则明确病因和启动适宜治疗左心衰症状和体征---肺淤血及心排出量降低症状体征呼吸困难肺部湿性啰音、哮鸣音咳嗽、咳痰、咯血基础心脏病体征乏力、头晕、心慌心脏扩大少尿、肾功能损害症状P2>A2运动耐力降低舒张期奔马律意识模糊（尤其是老年人）呼吸及心率快、紫绀等右心衰症状和体征---体循环淤血症状体征食欲不振、恶性、呕吐水肿劳累性呼吸困难颈静脉充盈、肝颈静脉反流征阳性肝脏肿大P2>A2基础心脏病体征三尖瓣关闭不全杂音慢性心衰的临床评估临床状况评估---判断

8、心脏病性状及程度（病史、症状、体征及辅助检查）---判断心衰程度（NYHA、6min步行试验）---判断液体潴留及程度（体重、水肿、肝脏、颈静脉）---其他生理功能评估（有创血流动力学、心脏不