2012肺结核ppt课件

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1、2021/9/141呼吸系统疾病肺结核(Pulmonarytuberculosis)王东波学时数：4学时2021/9/142讲授目的和要求一、掌握肺结核的概念、发生与发展过程、与变态反应和免疫力的关系、临床表现、实验室检查、诊断及鉴别诊断要点、抗痨药物的正确使用、大咯血的处理二、熟悉肺结核X线特点及其与病理变化的关系、痰结核菌的检查方法、抗结核治疗原则和方法、结核菌素试验、卡介苗接种三、了解肺结核的预防原则和措施2021/9/143讲授主要内容病因和概述发病机制病理及分类临床表现实验室和其他检查诊断要点鉴别诊断

2、治疗2021/9/144概述1.结核病是慢性传染病，可侵及许多脏器，以肺部受累形成肺结核最为常见2.结核病是人类疾病中最古老(4000年)的传染病之一结核病疫情全球呈恶化趋势3.在全球所有传染性疾病中，结核病已成为成人传染性疾病的首要死因4.愈来愈多的结核菌有耐药性5.中国三高：感染率、患病率、死亡率2021/9/145何为结核？病因？结核病：缓慢而无情的“痨病”结核分支杆菌：结核病的元凶结核分枝杆菌在分类上属于放线菌目、分枝杆菌科、分枝杆菌属，包括人型、牛型、非洲型和鼠型4类．人肺结核的致病菌90％以上为人型

3、结核分枝杆菌。2021/9/146结核分枝杆菌的生物学特性1、多形性2、抗酸性3、生长缓慢4、抵抗力强5、菌体结构复杂2021/9/147A快速繁殖B细胞内菌半静止（酸性抑制）C偶然繁殖（半静止）D休眠菌异烟肼、链霉素、利福平吡嗪酰胺、利福平利福平、异烟肼结核菌生长速度慢快病灶中不同生长速度的菌群组成与杀菌药物作用示意图2021/9/148结核病的传播一、传播途径呼吸道二、传染源继发性肺结核的患者三、易感人群四、影响传染性的因素2021/9/149迟发型(Ⅳ型变态反应)1.Ⅳ型是由特异性致敏效应T细胞介导的。此

4、型反应局部炎症变化出现缓慢，接触抗原24～48h后才出现高峰反应，故称迟发型变态反应2.机体初次接触抗原后，T细胞转化为致敏淋巴细胞，使机体处于过敏状态。当相同抗原再次进入时，致敏T细胞识别抗原，出现分化、增殖，并释放出许多淋巴因子，吸引、聚集并形成以单核细胞浸润为主的炎症反应，甚至引起组织坏死结核病的免疫主要是细胞免疫发病机制2021/9/1410（3~6周后）再次2至3天后局部红肿,溃烂，播至全身、死亡初次++10至14天后局部红肿，表浅溃烂，然后愈合结痂Koch现象：机体对结核菌初感染与再感染不同反应的现

5、象2021/9/1411病理改变（一）基本病理改变渗出增殖干酪样坏死取决于结核杆菌的数量、毒力、机体抵抗力与对结核杆菌的过敏反应2021/9/14121．渗出性病变病变区肺组织充血水肿，肺泡腔内有中性粒细胞、淋巴细胞和单核细胞浸润，纤维蛋白的渗出，并有少量的类上皮细胞和多核巨细胞。渗出性病变小至肺泡、腺泡、肺小叶、大至肺段、肺叶的结核性肺炎2021/9/14132．增殖性病变（结核结节)结节中央：郎罕斯巨细胞（Langhansgiantcell）郎罕斯巨细胞：体积巨大，胞膜界限不清，胞质呈嗜酸性，核有几十个之多

6、，位于胞质之边缘部2021/9/1414外围：类上皮细胞成层状排列和包绕周围：淋巴细胞和浆细胞分布和覆盖结节直径:为0.1至数毫米，可相互融合肺结核病（结核结节）2021/9/1415组织细胞肿胀、脂肪变性、细胞核碎裂、溶解、坏死坏死组织呈黄色，似乳酪样的半固体或固体物质，故称干酪样坏死3.干酪样坏死2021/9/1416（二）病变进展改变1.液化与空洞形成2.播散病理改变2021/9/1417干酪样坏死病变出现液化，经支气管排出后，即形成空洞其内壁含有大量代谢活跃、生长旺盛的结核杆菌1.液化与空洞形成202

7、1/9/1418通过淋巴管经胸导管进入血流，经右心、肺动脉造成肺内血行播散进入肺静脉造成全身性血行播散通过支气管播散到其他肺部2.播散2021/9/1419消散：渗出或增殖灶可完全消散，不留瘢痕，或仅遗留少许纤维条索纤维化：肺组织破坏后以纤维结缔组织增生形式修复，形成纤维化灶钙化：肺组织坏死、分解，产生酸类物质，干酪病灶失水、干燥，钙盐逐渐沉积，最终形成钙化灶病理改变（三）病变愈合改变2021/9/1420结核病分类I型原发肺结核II型血行播散型肺结核III型继发性肺结核IV型结核性胸膜炎V型肺外结核2021/

8、9/1421I型.原发型肺结核含原发综合征及胸内淋巴结结核原发综合征：原发病灶+引流淋巴管炎+肿大的肺门淋巴结胸内淋巴结结核纵隔淋巴结:气管旁、气管前和腔静脉后淋巴结增大肺门淋巴结:单侧或双侧淋巴结增大纵隔和肺门淋巴结均增大增大的淋巴结边缘光滑或毛糙，少有融合现象，密度较均匀，可见钙化增强扫描呈环形强化2021/9/1422原发综合征右上肺边缘模糊的片状阴影，淋巴管炎和肿大的肺门淋巴结