《肺结核课件》ppt

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1、湖南省长沙市开福区新河街道社区卫生服务中心肺结核(pulmonarytuberculosis)学习内容概述流行病学肺结核的病因、病理肺结核的发生、发展及转归临床表现诊断治疗国内外结核病的研究进展目前我国结核病控制策略与措施概述定义结核病是由结核分支杆菌感染引起的慢性呼吸道传染病。流行病学(epidemiology)全世界结核病人约2000万，我国Tb病人数居世界第2位每年因结核病死亡人数约200-300万/年由于AIDS/HIV流行,耐多药Tb菌及患病人数迅速增多。WHO1993年宣布:“全球结核病处于紧急状态”1998年再次提出:“遏制结核病行动刻不容缓”流行病学全球疫情:

2、全球有1/3的人(约20亿)曾受到结核菌感染.结核病的流行状况与经济水平大致相关.结核病的高流行与国民生产总值(GDP)的低水平相对应.WHO把22个国家列为结核病高负担、高危险国家我国就是其中之一.我国疫情:根据第4次全国结核病流行病学抽样调查我国结核病的疫情特点为:高感染率高肺TB患病率高耐药率高死亡率递降率低中青年患病多（15-59岁年龄段涂阳肺结核占全部涂阳患者的61.6%)地区患病差异大实施DOTS项目的地区患病率低流行病学我国2000年流行病调查资料：患病率0.367%（367/10万）菌阳患病率0.16%(160/10万)涂阳死亡（1999年）13万/年Tb

3、菌耐药率全国传染源200万全国活动Tb500万0.122%(122/10万)全国约有150万相当于其他传染病死亡人数总和的2倍初始耐药18.6%初始耐多药7.6%获得性耐药46.5%获得性耐多药17.1%结核病的病菌为:结核菌1882年德国微生物学家罗伯特·科赫研究发现,为细长、稍弯的杆菌.长2-7um宽0.3-0.5um,无荚膜、鞭毛、芽孢.结核菌特点:多形性生长缓慢抗酸染色阳性对湿热的敏感性菌体结构复杂病因-结核杆菌病因-结核杆菌涂片抗酸染色阳性——又称抗酸杆菌一般细菌无抗酸性,因此,抗酸染色氏是鉴别分枝杆菌与其他细菌的方法之一.Tuberclebacillus痰涂片抗酸

4、染色（+）菌---约5%为其他非典型分支杆菌湖南调查：人型82.3%牛型13.1%非典型分支杆菌4.6%病因-结核杆菌病因-结核杆菌抵抗力强:在潮湿处能生存个5月以上,但对热的耐受性很弱烈日曝晒2h70%酒精2min紫外线30min煮沸5min5～12%来苏水24h痰吐于纸上烧掉是最简便方法病因-结核杆菌结核杆菌分型：人型、牛型、鼠型结核病的传播传染源:排菌病人传播途径:呼吸道传播消化道其它易感人群：影响传播的因素：咳嗽含菌微滴核吐痰含菌尘土结核病发生、发展人感染结核杆菌后是否会发病？入侵结核菌的数量、毒力机体免疫力和变态反应高低结核病发生、发展1.原发感染—当人体首次吸入含

5、TB菌的微滴,TB的类脂质等成分,能抵抗溶酶体酶的破坏作用,在肺泡巨噬细胞内外生长繁殖,引起肺组织局部的炎症病变,称原发灶.原发病灶中的TB菌沿着肺内引流的淋巴管到达肺门淋巴结,引起肺门淋巴结的肿大.原发病灶和肿大的肺门淋巴结称原发综合征或原发性结核.原发病灶继续扩大可直接或经血液播散到邻近组织器官.发生结核病.结核病发生、发展当TB首次侵入人体开始繁殖的同时,人体通过细胞介导的免疫系统对TB菌产生特异性免疫,使原发病灶、肺门淋巴结和播散至全身各器官的TB菌停止繁殖.原发灶迅速吸收或留下少量钙化灶.肿大的肺门淋巴结逐渐缩小,纤维化或钙化,播散到全身各器官的TB菌大部分被消灭.

6、这就是原发感染最常见的良性过程.但有少量TB菌没有被消灭,处于休眠期成为潜在病灶,当机体免疫功能下降时,重新繁殖,发生TB病.结核病发生、发展结核病免疫主要是细胞免疫，表现为淋巴细胞致敏和细胞吞噬作用增强。2.结核病免疫和迟发性变态反应结核病发生、发展结核病免疫具体过程（细胞免疫）：入侵的结核菌→被吞噬细胞吞噬后→将抗原信息传递给T淋巴细胞,使之致敏→致敏的再次遇到结核菌→释放细胞因子(白介素、肿瘤坏死因子、趋化因子等)→使淋巴和单核细胞聚集到结核菌入侵部位→逐渐形成结核结节→限制结核菌扩散并杀死结核菌.(细胞免疫占优势,结核感染被控制)变态反应结核菌再次侵入具有变态反应的人

7、可引起：强烈病灶反应――渗出、干酪坏死全身反应――Tb中毒症状其他表现――多发关节炎、皮肤结节红斑、疱疹角膜炎机体对结核菌或其代谢产物(结核蛋白)发生Ⅳ型（迟发型）变态反应。变态反应Koch现象（机体对结核杆菌再感染和初感染表现出不同反应的现象）Tb菌10~14D2~3D初感染再感染局部红肿、溃烂豚鼠死亡（初次感染，对Tb菌无免疫力）浅表溃烂愈合(无播散)(具有免疫力)Tb菌豚鼠局部红肿、结核菌大量繁殖局部淋巴结淋巴血液循环全身播散结核病发生、发展3.继发结核受过Tb菌感染成年人病灶反应强烈(干酪、坏死