从糖尿病微血管并发症

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1、从糖尿病微血管并发症谈血糖控制重要性--糖尿病肾病武汉同济医院余学锋糖尿病的危害糖尿病肾病概论糖尿病肾病的防治糖尿病肾病的胰岛素治疗目录持续白蛋白尿高血压进行性肾功能减退心血管并发症的致残率及死亡率高糖尿病肾病是一个综合征1型糖尿病患者糖尿病肾病患病率33%～40%，2型患者糖尿病肾病患病率在20%左右；中华医学会糖尿病学会慢性并发症研究组全国30个省市自治区，24000余例住院糖尿病患者早期肾病18.0%肾脏病变总计33.6%糖尿病肾病流行病学糖尿病是导致ESRD的最主要病因（USA）糖尿病50.1

2、%高血压27%肾小球肾炎13%其他10%UnitedStatesRenalDataSystem.Annualdatareport.2000.病人数量预计95%CI19841988199219962000200420080100200300400500600700r2=99.8%243,524281,355520,240透病人数量(千)开始透析病人的主要诊断糖尿病患者应每年筛查DN。最初的筛查开始于:（1）1型糖尿病诊断后5年(A级证据)；（2）2型糖尿病诊断确立后(B级证据)。筛查应包括:(1)在一个时

3、间点的尿标本中测量尿白蛋白/肌酐(ACR)比值(B级证据)；(2)测量血清肌酐比值估计肾小球滤过率（GFR)(B级证据)。接下来的3～6个月复查ACR,2次ACR增加阳性且排除尿路感染确诊为微量白蛋白尿(B级证据)：（1)微量白蛋白尿定义为ACR在30～300mg/g。(2)大量白蛋白尿定义为ACR>300mg/g。糖尿病肾病的筛查和诊断(1)存在大量白蛋白尿(B级证据)。(2)存在微量白蛋白尿，伴糖尿病视网膜病变(B级证据)或1型糖尿病病程10年以上(A级证据)。在大多数糖尿病患者中，如果存在下列情况

4、，DN应归因于糖尿病:(1)缺乏糖尿病视网膜病变。(2)GFR迅速降低。(3)迅速增加的蛋白尿或肾病综合征。(4)顽固性高血压。(5)存在活动性尿沉渣。(6)其他系统性疾病的症状或体征。(7)予血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)或血管紧张素受体拮抗剂(ARB)后在2～3个月内GFR减少>30%存在下列状况时应考虑DN的病因非糖尿病所致(B级证据)：Mogensen将1型DM肾损害分为5期，对2型DM肾损害也有参考价值。1型DM肾损害约每3∼5年进展一期，而2型DM进展更快。1期肾小球高灌注和肥大2期结构

5、损害，GBM增厚3期微量白蛋白尿4期蛋白尿、高血压、GFR下降5期终末期肾衰糖尿病肾病分期糖尿病肾病Ⅰ期-高功能/肾肥大期肾脏肥大，RBF（肾血流量）、GFR增加1型GFR增加20%～40%2型GFR增加15%（PimaIndian），可能与年龄有关尿蛋白排泄率正常，应激时（运动、血糖控制不良、发热、高血压）增加血压正常胰岛素治疗后，肾脏肥大、高灌注、高GFR可逆转1型糖尿病GFR＞150～170ml/min者易发生糖尿病肾病GFR的正常值：男（125±15）ml/min.女（115±15）ml/min

6、.糖尿病肾病Ⅱ期-正常白蛋白尿期GFR正常或增高尿蛋白排泄率（UAE）正常，剧烈运动后可增高病程大于2年者运动后UAE可明显增加病程小于2年者UAE无明显增加血压正常基底膜增厚，系膜基质增加糖尿病肾病Ⅲ期-早期糖尿病肾病糖尿病10年以上进入早期糖尿病肾病固定的微量白蛋白尿（尿AER＞30mg/24h或＞20μg/min）肾小球和肾小管基底膜增厚，肾小球和肾小管上皮细胞肥大，系膜基质增宽（最有意义），小动脉壁玻璃样变GFR升高或正常血压可升高但仍在正常范围（＜140/90mmHg），夜间血压不降5～7年后

7、进入第Ⅳ期糖尿病肾病Ⅳ期-临床糖尿病肾病期（1）糖尿病15年后大量白蛋白尿，尿AER＞300mg/24h或蛋白尿＞500mg/24h血压升高肾组织呈弥漫性或结节性肾小球硬化，小管间质纤维化和早期动脉粥样硬化GFR降低，血肌酐仍正常，肾功能进行性减退糖尿病肾病Ⅳ期-临床糖尿病肾病期（2）经4-6年后发展至晚期糖尿病肾病（Ⅳ期）肾综水平的蛋白尿明显高血压肾功能减退速度受血压高和蛋白尿程度影响未经治疗者，GFR下降速度约10-12ml/min/year纠正代谢紊乱和降压治疗后，GFR下降速度约5.3-5.

8、7ml/min/year糖尿病肾病Ⅳ期-终末期肾功能衰竭再经1～3年发展至ESRD由于肾小球闭锁，尿蛋白可减少基因背景糖代谢异常血流动力学改变细胞因子的作用糖尿病肾病的发病机制基因背景致病基因易感基因ACE基因DD型和GLUT1基因XBa-I（-）等位基因与中国人糖尿病肾病的发生明显相关不同基因背景导致的钠-锂反转运体活性异常与糖尿病肾病的发生有关糖代谢异常多元醇（山梨醇）代谢通路的激活蛋白激酶C（PKC）糖基化终末产物（AGEs）葡萄糖