常用抢救药物的应用ppt课件

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1、常用抢救药物及应用分类一、中枢神经兴奋药二、抗休克血管活性药三、强心药四、抗心律失常药五、降血压药六、血管扩张药七、利尿剂八、脱水药九、镇静药十、解热药十一、镇痛药十二、平喘药十三、止吐药十四、促凝血药十五、解毒药十六、激素十七、水电酸碱平衡药十八、抗过敏药中枢神经兴奋药尼可刹米（可拉明）[药理及应用]直接兴奋延髓呼吸中枢，使呼吸加深加快。对血管运动中枢也有微弱兴奋作用。用于中枢性呼吸抑制及循环衰竭、麻醉药及其它中枢抑制药的中毒。[用法]常用量：肌注或静注，0.25～0.5g/次，必要时1～2小时重复。极量：1.25g/次。[注

2、意]大剂量可引起血压升高、心悸、出汗、呕吐、心律失常、震颤及惊厥。[制剂]注射液每支0.375ｇ/1.5ｍｌ盐酸洛贝林[药理及应用]兴奋颈动脉体化学感受器而反射性兴奋呼吸中枢。用于新生儿窒息、吸入麻醉药及其它中枢抑制药的中毒，一氧化碳中毒以及肺炎引起的呼吸衰竭。[用法]常用量：肌注或静注，3mg/次，必要时半小时重复。极量20mg/日。[注意]不良反应有恶心、呕吐、腹泻、头痛、眩晕；大剂量可引起心动过速、呼吸抑制、血压下降、甚至惊厥。[制剂]注射液每支1ml；3mg抗休克血管活性药多巴胺（抗休克血管活性药）[药理及应用]直接激动

3、α和β受体，也激动多巴胺受体，对不同受体的作用与剂量有关：其效应为剂量依赖性小剂量(0.5～2μg/kg/min)低速滴注时，主要作用于多巴胺受体，使肾及肠系膜血管扩张，肾血流量及肾小球滤过率增加，尿量排泄增加。中等剂量(2～10μg/kg/min)时，可明显激动β1受体而兴奋心脏，加强心肌收缩力。同时也激动α受体，使皮肤、黏膜等外周血管收缩。大剂量(>10μg/kg/min)时，激动α受体，导致周围血管阻力增加，肾血管收缩，肾血流量及尿量反而减少。由于心排血量及周围血管阻力增加，致使收缩压及舒张压均增高2．血管主要作用于小动脉

4、及毛细血管前括约肌，因为这些小血管壁的肾上腺素受体密度高；而静脉和大动脉的肾上腺素受体密度低，故作用较弱。体内各部位血管的肾上腺素受体的种类和密度各不相同，所以对各部位血管的效应也不一致：激动α受体，以皮肤粘膜血管收缩为最强烈；内脏血管，尤其是肾血管，也显著收缩；对脑和肺血管收缩作用十分微弱；骨骼肌血管的β2受体占优势，故呈舒张作用；也能舒张冠状动脉。3．血压皮下注射治疗量（0.5～1mg）或低浓度静脉滴注（每分钟滴入10μg）时，由于心脏兴奋，心输出量增加，故收缩压升高；由于骨骼肌血管舒张作用对血压的影响，抵消或超过了皮肤粘膜

5、血管收缩作用的影响，故舒张压不变或下降；此时身体各部位血液重新分配，使更适合于紧急状态下机体能量供应的需要。较大剂量静脉注射时，收缩压和舒张压均升高。此外，肾上腺素尚能作用于邻肾小球细胞（juxtaglomerularcells）的β1受体，促进肾素的分泌。4．支气管激动支气管平滑肌的β2受体，发挥强大舒张作用。抑制肥大细胞释放过敏性物质如组胺等，可使支气管粘膜血管收缩，降低毛细血管的通透性，有利于消除支气管粘膜水肿。5.代谢提高机体代谢，治疗量下，可使耗氧量升高20%～30%。α受体和β2受体激动，可致肝糖原分解，故使血糖升高

6、。降低外周组织对葡萄糖摄取的作用。激活甘油三酯酶，加速脂肪分解，使血液中游离脂肪酸升高。[适应症]抢救过敏性休克；抢救心脏骤停；治疗支气管哮喘；制止鼻粘膜和牙龈出血等[用量用法]1.常用于抢救过敏性休克，如青霉素引起的过敏性休克。由于本品具有兴奋心肌、升高血压、松弛支气管平滑肌等作用，故可缓解过敏性休克的心跳微弱、血压下降、呼吸困难等症状。皮下注射或肌注0.5-1ｍｇ，也可用于0.1-0.5ｍｇ缓慢静注（以等渗盐水稀释到10ｍｌ），如疗效不好，可改用4-8ｍｇ静滴（溶于5％葡萄糖液500-1000ｍｌ）。2.抢救心脏骤停；由麻醉

7、和手术中的意外、药物中毒或心脏传导阻滞等原因引起的心脏骤停，以没.可0.25-0.5ｍｇ心内注射，同时作心脏按摩、人工呼吸和纠正酸血症。对电击引起的心脏骤停，亦可用本品配合电除颤器或利多卡因等进行抢救。3.治疗支气管哮喘：效果迅速但不持久。皮下注射0.25-0.5ｍｇ，３～５分钟即见效，但仅能维持１小时。必要时可重复注射１次。4.与局麻药合用：加少量（约１:２０万～５０万）于局麻药（如普鲁卡因）内，可减少局麻药的吸收而延长其药效，并减少其毒副反应，亦可减少手术部位的出血。5.制止鼻粘膜和牙龈出血：将浸有（１:２万～１:１０００）

8、溶液的纱布填噻出血处。6.治荨麻疹、枯草热、血清反应等：皮下注射１:１０００溶液0.2-0.5ｍｌ，必要时再以上述剂量注射１次。[副作用]1头痛、烦躁、失眠、面色苍白、无力、血压升高、震颤等。2大剂量可致腹痛、心律失常。[注意事项]1.高血压、心脏病、糖尿病、甲