室性早搏的再评价及导管消融-商立华

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1、室性早搏的再评价及导管消融清华大学第一附属医院心内科商丽华室性早搏多是良性的无器质心脏病早搏----无需治疗有器质心脏病早搏----治疗原发病----有证状使用抗心律失常药2000年5月MayoClinic，Dr.Chugh在JCardiovaseElectrophysiol报道了第一例频发室早引起扩张型心肌病患者频发室早，心电图显示早搏起源于右室流出道超声检查左室舒张末径增大，射血分数减低经导管消融消除了室早，心功能得到改善2007年Michigan大学医学中心BogunF在HeartRhythm发表了对特发性室早进

2、行消融治疗与对照组对比研究60例特发性频发（＞10次/小时）室早患者22例有左室射血分数减低平均34±13%早搏数量越多对射血分数影响越大31例起源于右室流出道（51%），9例起源于左室流出道(15%),13例起源其他部位(22%)48例消融成功22例消融前左室功能异常者18例（82%）6个月左室功能得到改善，34%到59%4例消融无效者EF从34±10%下降到25±7%对照组11例室早30%，FE28±13%随访11个月无变化结论特发性室早可能是心肌病的一种形式可被导管消融逆转2008年美国KaneiY报道一组研究入选

3、108例无器质性心脏病伴频发室早分三组：24小时室早＜1000次24例室早1000—10000次55例室早≥10000次29例三组出现左室功能障碍比率分别为4%、12%、34%罗杰斯回归分析显示非持续性室速是左室功能障碍的独立预测因子2007年波兰医生StecS在EurRespirJ报道室性早搏引起慢性咳嗽及咳嗽性晕厥观察到咳嗽症状与监视器上出现早搏时间相一致咳嗽发作同时也被便携式多导联记录器证实有频发室早发生多普勒超声显示室性早搏引起肺动脉血流一过性增加消融了右室流出道起源的室早，咳嗽及咳嗽性晕厥完全消失法国Sache

4、rF2005年在ArchMalCoeurVaiss发表文章介绍室性早搏诱发室颤的特点来自7个医学中心的36例病人，男性20例，女性1例，年龄42±14岁22例为特发性室颤，4例为长QT综合征，3例Brugada综合征，4例缺血性心肌病，3例为其他基质引发室颤的室早起源于两个部位右室流出道占22%蒲氏纤维网周围占81%右室流出道室早频发但在26±33个月中仅触发5±5次室颤蒲氏纤维室早在33±45个月中触发18±28次室颤右侧蒲氏纤维室早为左束支阻滞+电轴向上，左侧蒲氏纤维室早则右束支阻滞，电轴从向下至向上因出口不同而异蒲

5、氏纤维室早QRS更窄（126±18与145±13ms）蒲氏纤维室早联律间期更短2008年5月美国密西根大学BogumF在Heart及Rhythm发表心梗后频发室早与瘢痕依赖性室速的关系13例心梗后患者，男性12例,女性1例，年龄62±8岁，EF32±12%室性早搏负荷为12±11%（Hotter）共有34种室早，诱发出17阵单形性持续室速在12例病人中18种室早起源点被确定，占89%11例早搏起源梗死瘢痕上，一例在梗死组织与存活心肌边界上14/17早搏起源于室速的出口消融早搏后室速不能再诱发小结频发室早可导致左室功能障碍

6、频发室早可引起扩张性心肌病室性早搏因引起肺动脉血流增加可引起慢性咳嗽及咳嗽性晕厥室性早搏引起室颤见于特发性室颤、长QT综合征、Brugada综合征、缺血性心肌病等心梗后室早多位于室速折返环的出口上消融室早可逆转扩张性心肌病及左室功能消融室早可消除和减少室颤及室速的发生室性早搏的心电图定位典型左束支阻滞伴胸导R波移行在V3orV4也可为右束支阻滞图形/胸导移行得更早左室流出道(15-20%)II,III,avF导典型高大单相R波RV流入道VT:R波多相RV游离壁:宽QRS伴顿挫典型非持续性重复性短阵室速/频发室早常伴周长

7、的变化自发早搏与起搏诱发的QRS形态常有细微差异流出道室早右室流出道重复性单行性室速∕室早流出道室速图形右室流出道间隔与游离壁心电图比较Jadonath:AmHeartJ1995;130:1107右室流出道室速体表心电图定位Jadonath:AmHeartJ1995;130:1107RAOAnteriorSite右室流出道间隔与游离壁的鉴别序号游离壁间隔部备注1.下壁导联R幅度较小较高2.下壁导联QRS间期较宽较窄尤其III导联3.下壁导联QRSRR’多少高敏感、特异性4.I导RR’多少5.Q波avL/avR＜1＞16.

8、RV1-V3较大较小V1显著不同7.QS深度V1-V3较深较浅V2S波最少3.0mv，高敏感、特异性8.胸导QRS移行≥V3≤V3HiroshiTada,CircJ2004;68:909-914FW1FW2FW3Site1Site2Site2-3Site3SeptalFreeWallFreeWallVT-laterp