霍乱的诊断(精品)

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1、霍乱的诊断霍乱是一种由霍乱弧菌所引起的急性腹泻疾病。病发高峰期在夏季，能在数小时内造成腹泻脱水甚至死亡。临床上的表现是，经过一到两天的潜伏期，突然而无痛的水泻，然后经常会有呕吐的现象。如果没有补充水分与电解质，会造成休克。治疗方式为补充水分与电解质和抗生索治疗。预防的方法除了公共一卫生的改善Z外，到流行地区旅行前可以注射疫苗。目前霍乱为世界卫生组织检疫的传染病之一。发病原因霍乱的病原体为霍乱弧菌(vibriocholerae),属弧菌科弧菌属，霍乱弧菌长1〜3pm,宽0.3〜0.6pm,菌体弯曲呈弧形或逗点状，短小稍弯曲，新

2、鲜标本涂片镜检，排列如“鱼群”样。革兰氏染色阴性，无芽胞和荚膜。菌体一端有单鞭毛，运动活泼。培养需氧，耐碱不耐酸，在pH8.8〜9.0的碱性蛋白月东水或碱性琼脂平板上生长良好。霍乱弧菌培养温度以37摄氏度为最适宜，先在碱性肉汤或蛋门腺水中増菌，再用选择性培养基进行分离。各群弧菌的鞭毛抗原(H)犬多相同，仅菌体抗原(0)不同。根据菌体抗原将弧菌分成6〜06群(现己增至72群)。霍乱弧菌的两个生物型均能与抗菌体抗原的血清抗体产生凝集，均属于O1群。凡不屈01群的其他弧菌皆为不凝集，统称非01群弧菌。流行病学1＞传染源患者和带菌者

3、是主要传染源，患者在潜伏期即可排菌，一般排菌时间为5-6天。2、传播途径以粪一口途径传播，通过污染水源(河水、池塘水、湖、井水)传播的作用较为突出，如饮未经消毒的污染生水。另外，摄入污染的食物尤其是半生食、生食海、河水产品(鱼、蟹等海鲜)，生食未洗净的新鲜蔬菜和鲜果等也是传播的重要途径，污染手及苍蝇等对疾病传播也起一定的作用。3、易感人群人群对霍乱弧菌普遍易感，隐性感染者较显性感染者多。贫困、经济不发达、人口密度高、教育程度低、卫生习惯弟等是疾病流行的危害因素。此外、人口迁移、自然灾害也是促使霍乱流行的因素发病机制霍乱患者具

4、有特征性水样腹泻，从而导致脱水和代谢性酸中毒等系列变化。霍乱弧菌粘附并定居于小肠屮，分泌的外毒素，是产生这些变化的主要因素。现在认为在小肠黏膜上皮细胞的刷状缘存在霍乱肠毒索的受体GM1已证明其为神经节昔脂，它是细胞膜内的水溶性脂质。GM1的化学结构包括亲水性碳水化物与疏水性神经节甘脂两部分。前者为亲水糖链，后者为疏水长链烷基。霍乱的分类按脱水程度，血压、脉搏及尿量多少分为四型。1、轻型仅有短期腹泻，无典型米泪■水样便，无明显脱水表现，血压脉搏止常,尿量略少。2、中型有典型症状体及典型大便，脱水明显，脉搏细速，血压下降，尿量甚

5、少，一日500ml以下。3、重型患者极度软弱或神志不清，严重脱水及休克，脉搏细速或者不能触及,血压下降或测不出，尿极少或无尿，可发生典型症状后数小时死亡。暴发型称干性霍乱，起病急骤，不等典型的泻吐症状出现，即因循环衰竭而死亡。霍乱弧菌进入人体的唯一途径是通过饮食由口腔经胃到小肠。此菌对胃酸十分敏感，因而多数被胃酸杀死，只有那些通过胃酸屏障而进入小肠碱性环境的少数弧菌，在穿过小肠粘膜表面的粘液层2后，才粘附于小肠上皮细胞表面并在这里繁殖，同时产生外毒素性质的霍乱肠毒素，引起肠液的大量分泌，结果出现剧烈的腹泻和反射性呕吐。⑶临床

6、表现人受染后，隐性感染者比例较大。在显性感染者中，以轻型病例为多，这一情况在埃尔托型霍乱尤为明显。木病的潜伏期可由数小时至5日，以1〜2日为最常见。多数患者起病急骤，无明显丽驱症状。病程一般可分为三期：1、泻吐期泻吐期多以突然腹泻开始，继而呕吐。一般无明显腹痛，无里急后重感。由于严重泻叶引起体液与电解质的大量丢失，出现循环衰竭，表现为血压下降，脉搏微弱，血红蛋£1及血浆比重显著增高，尿量减少甚至无尿。机体内有机酸及氮素产物排泄受障碍，患者往往出现酸屮毒及尿毒症的初期症状。血液小钠钾等电解质大量丢失，患者出现全身性电解质紊乱。

7、缺钠可引起肉痉挛，特别以腓肠肌和腹直肌为最常见。缺钾可引起低钾综合征，如全身肌肉张力减退、肌腱反射消失、鼓肠、心动过速、心律不齐等。rti于碳酸氢根离子的大量丢失，可出现代谢性酸中毒，严重者神志不清，血压下降。2、脱水虚脱期脱水虚脱期患者的外观表现非常明显，严重者眼窝深陷，声音嘶哑，皮肤干燥皱缩，弹性消失，腹下陷呈舟状，唇舌干燥，口渴欲饮，四肢冰凉,体温常降至正常以下，肌肉痉挛或抽搐。患者生命垂危，但若能及吋妥善地抢救,仍可转危为安，逐步恢复止常。3、恢复期少数患者（以儿童多见）此时可出现发热性反应，体温升高至38〜39°C

8、,—般持续1〜3天后口行消退，故此期又称为反应期。病程平均3〜7犬。临床上根据脱水程度将霍乱分为轻、中、重三型，见下表。表现轻型中型重型脱水（体重％）5%以下5%〜10%10%以上神志清不安或呆滞烦躁，昏迷皮肤稍干，弹性稍差弹性差，干燥弹性消失，干皱口唇稍干干燥，发组极干，青紫前囱、眼窝稍