药理学笔记_图表式总结

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1、药理学笔记一图表式总结第一篇药物作用的基本原理第二章药效学1、药物作用的两重性：治疗作用：符合用药目的，达到防治效果的作用。Q2、治疗指数（T1）：药物研究时用來表示药物安全性的指标，TI=LD50/ED50或TI二TD50/ED50【LD50：半数致死量ED50：半数有效量TD50：半数中毒量】TI越大,越安全,安全指数（SI）：SI=LD1ED993、不良反应：不符合用药目的，甚至给病人带来痛苦的反应六个名词：1、副作用：药物本身固有的，在治疗剂量下出现的与治疗目的无关的反应。2、毒性反应：药物剂量过大或用药时间过长所引起的机体损伤性反应，较严重、可预知

2、。3、变态反应（过敏反应）：少数免疫反应异常患者，受某些药物刺激后发生的病理性免疫反应。（与剂量和疗程无关、与药理作用无关、不可预知）4、后遗效应：停药后，血药浓度降到阈浓度以下时残存的效应。5、停药反应：突然停药后原有疾病的加剧现象，双称反跳反应。6、特异性反应：少数人的体质对某些药物反应待别敏感，反应性质也可能与常人不同。4、受体与药物结合的两个条件：1、亲和力：药物与受体结合的能力。2、内在活性：指药物与受体结合引起受体激动产生效应的能力。5、受体：能与受体特异性结合的物质称为配体，能激活受体的配体称为激动药，能阻断受体活性的配体称为拮抗药。激动药：既有

3、亲和力双有内在活性。拮抗药：有较强的亲和力，但缺乏内在活性。分竞争性和非竞争性。6、第二信使：环磷腺苻（cAMP）、环磷鸟背（cGMP）、肌醇磷脂、钙离子、廿烯类药动学脂溶扩散（简单扩散）：药物通过溶于脂质膜的被动扩散。（绝大多数药物的转运通过此种方式进行）膜孔扩散（滤过扩散、水溶扩散）：指分子量小、分子直径小于莫空的水溶性极性或非极性的物质，借助膜两侧的流体静压和渗透压差，被水带到低压一侧的过程。药物的吸收：首过消除（首过效应，第一关卡效应）：口服药物在胃肠道吸收后都要先经门静脉进入肝脏，再进入体循坏。药物在肠粘膜上皮细胞内、肝脏内通过时，被某些酶灭活代谢，

4、进入体内循环的药物量减少，这一过程称〜（舌下含服或直肠给药时，直接吸收入体循环，不经过肝门静脉，因此无首过消除效应。）药物的分布：药物随血液循环进入各器官、组织甚至细胞内的过程。药物的转化（药物代谢）：肝内进行药物的排泄：1、肾脏：肾小球滤过、肾小管被动重吸收、肾小管主动分泌【当苯巴比妥、水杨酸等弱酸性药物屮毒时，碱化尿液可使药物的重吸收减少，排泄增加而解读】2、胆汁【肝肠循环】：某些药物经肝脏转换为极性较强的水溶性代谢产物，也可自胆汁排泄，由胆汁排入肠腔并随粪便排出。有些药物可经常粘膜上皮细胞吸收，经门静脉、肝脏重新进入体循环，这种小肠、肝脏、胆汁间的循环过

5、程称为肝肠循环。药物消除类型：一级消除动力学、零级消除动力学、米氏消除动力学1第六章、传出神经系统药概论第七章、胆•碱受体激动药一、M、N胆碱受体激动药：乙酰胆碱(ACH)作用：1、M样作用：心率减慢、血管扩张、心肌收缩力减弱，扩张儿乎所有血管，血压下降，胃肠道、泌尿道及支气管等平滑肌兴奋，腺体分泌增加，眼瞳孔括约肌和睫状收缩。2、N样作用：激动N1胆碱受体，表现为消化道、膀胱等处的平滑肌收缩加强，腺体分泌增加，心肌收缩力加强和小血管收缩，血压上升。过大剂量由兴奋转入抑制。激动N2胆碱受体，使骨骼肌收缩。3、屮枢作用：不易透过血脑屏障二、M胆碱受体激动药：毛果

6、芸香碱作用：1、眼：表现为缩瞳、降低眼2、虹膜炎三、N胆碱受体激动药:烟碱、洛贝林2第八章、抗胆碱酯酶药1、常用的易逆性抗ACHE药物：新斯的明、毒扁豆碱毛果芸香碱与新斯的明对比2、难逆性抗ACHE药：有机磷化合物毒理：有机磷酸酯类为难逆、持久性抗胆碱酯酶药，可与胆碱酯酶牢固结合，牛成难以水解的磷酰化胆碱酯酶，使胆碱酯酶失去水解的乙酰胆碱的能力，造成Ach在体氯解磷定碘解磷定第九章胆碱受体阻断药1、概念：能与胆碱受体（ACHR）结合，但因没有；用于晕船，晕车，呕吐。4、山萇君碱：有明显抗外周胆碱作用，能解除血管痉挛和微循坏障碍，有升压作用。不易透过血脑屏障。用

7、于感染屮毒性休克、眩晕症、、上消化道出血。不良反应：1、局部组织坏死2、局部肾功能衰退3、停药后的血压下降。间轻安：（阿拉明）替代NA用于各种休克早期。4二、（X，卩受体激动药1、肾上腺素：口服无效。一般皮下注射。作用：心血管系统：①心脏：激动心脏pl受体，是一个强效的心脏兴奋药。②血管：（X缩血管，卩2收血管。③血压：升高支气管平滑肌：扩张支气管，用于缓解支气管哮喘。代谢：促进糖原及脂肪分解，使血糖升高。中枢神经系统：不易透过血脑屏障。大剂量出现兴奋。应用：心脏停搏、过敏性休克、支气管哮喘、减少局部麻药吸收、局部止血。2、多巴胺：作用：1、心血管系统：激动心

8、脏卩1受体,强心作用AD）DA）NA2