碘与甲状腺-1

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1、碘与甲状腺北京协和医院　戴为信碘为人体微量元素，是合成甲状腺激素的必需原料，碘在人体中发挥着极其重要的生理作用。世界五大洲因地质因素，存在一些缺碘地区，居住于该地区的人群广泛发生碘缺乏症，严重地影响了人口质量，已成为国际上十分关注的健康问题。流行病学资料表明，某个地区人群的尿碘少于每升50微克时，则会出现地方性甲状腺肿，当少于每升20微克时，几乎肯定会出现地方性克汀病。我国也是缺碘大国，针对缺碘情况，我国已采取食盐加碘的方法进行了干预。一、碘的代谢1、碘的分布1.1在自然界的分布碘广泛分布在岩石、土壤、空气和水中,主要分布在海洋。离海洋越远，空气中含碘量越低；海拔越高，空气中

2、含碘量越低。海水中碘含量则大大高于河水，河下游水中的碘含量高于上游。当饮用水中碘含量5微克/每升时，则有可能有碘缺乏病的发生。碘在自然界代谢的生物链有三级，一级浓集、二级浓集和三级浓集。植物吸收土壤碘为一级，动物从植物吸收为二级；人类从动植物吸收为三级。动物食品中含碘量高于植物食品；奶、蛋类食品含碘量高于肉类食品，海产品(动植物)的含碘量高于非海洋的食物。1.2碘在人体的分布人体主要从食物和饮水中摄入碘，其中80%~90%来自食物，10%-20%来自饮水，只有5%来自空气。食物中的碘包括无机碘、元素碘和有机碘三种。在消化过程中，在肠道绝大部分被还原为无机碘，几乎全部被吸收，胃

3、肠道内过多的钙、镁和氟离子会妨碍碘在肠道的吸收。从肠道吸收的碘约有20%～50%被甲状腺摄取。血浆含碘量低时，甲状腺摄取碘的比率就会下降。所以各地区甲状腺摄碘率的正常值是不同的。碘缺乏区的摄碘率正常值是高的，而富碘地区的摄碘率的正常值是低的；甲亢病人摄碘率是升高的，甲减病人摄碘率降低。甲状腺摄碘率受饮食碘量的影响，美国60年代平均碘摄入量为100~200μg/天，甲状腺摄碘率为40%~50%；90年代平均碘摄入量增为240~740μg/天，甲状腺摄碘率降为8%~30%。美国国家科学院粮食营养局建议碘的摄入量为：成人150μg/天，婴幼儿120μg/天，孕妇为175μg/天，哺

4、乳妇女为200μg/天。碘在细胞外液的浓度为0.47微摩尔/升，细胞外液25升共含碘150微克。甲状腺主动浓集碘，24小时摄取碘115微克，其中75微克被用来合成甲状腺激素，其余的碘释放入细胞外液。甲状腺腺体内有机碘库很大，约8～10毫克，足够机体用3～4个月。血液内甲状腺激素（T4，T3）的碘量600微克，每天有75微克甲状腺激素的碘经周围代谢，其中60微克碘进入碘池被再利用，15微克碘从粪便排出。乳汁也是机体丢失碘的一个途径，乳汁含无机碘为血浆的20倍。正常人体含碘约50毫克，其中甲状腺含10毫克，肌肉含25毫克，皮肤含5毫克，骨骼含3毫克，重量占体重1/2000的甲状腺

5、却含人体总碘量1/5。甲状腺是碘代谢的主要场所，也是合成甲状腺激素的唯一腺体。甲状腺对碘有摄取、浓集，合成、储备和分泌的功能。甲状腺腺内有机碘库很大，约8~10mg，足够机体用3~4个月。尿碘占排出碘的85%，粪便碘占排出碘的10%，很少部分(5%)从汗液排出。所以测定尿碘就可以了解碘的摄入量。尿碘<45μg/L为严重碘缺乏，尿碘45-100μg/L为碘缺乏，尿碘>300μg/L为碘过多。2、碘在人体的运转甲状腺滤泡上皮将碘从低浓度向高浓度浓集，是依赖Na+-K+-ATP酶作用的。甲状腺内碘的浓度是血浆的30-50倍，明显受促甲状腺激素(TSH)和甲状腺受体刺激抗体(TRAb

6、)刺激,受高氯酸根离子(ClO4-)、硫代氰酸根离子(SCN-)、硝酸根离子(NO3-)、碲酸根离子(TcO4-)和溴离子(Br-)抑制。甲状腺细胞的蛋白质有吸附和浓聚碘化物的能力，碘化物与蛋白质结合较松驰，易被氰酸根离子，过氯酸盐所取代。在某些甲状腺疾病，如甲状腺激素合成酶的先天性缺陷、慢甲炎、服用抗甲状腺药物及甲状腺内无机碘过多时，甲状腺碘有机化受阻，临床上过氯酸钾排泌试验呈阳性。胃黏膜的壁细胞、乳腺的腺上皮、唾液腺和脉络丛也能浓集碘。在进化过程中，这们也属于内胚层腺体，但它们不能合成甲状腺激素，它们含碘化物的浓集大于血浆的5～40倍。我们还可能通过测定唾液中碘浓度，间接

7、了解甲状腺浓集碘的功能。甲状腺合成甲状腺激素的碘除从食物与饮水得到外，还可吸收利用重新进入血循环的甲状腺激素代谢脱碘后的碘化物。3、碘的作用甲状腺内的碘不但参与甲状腺激素的合成和释放，还可以调节甲状腺激素的合成和释放。当甲状腺内碘浓度达到较高水平时，甲状腺内大量的碘和过氧化物酶竞争，并抑制过氧化物酶的活性，减少了酪氨酸的有机化，抑制甲状腺内激素的合成；甲状腺内超生理剂量的碘能抑制甲状腺滤泡内溶酶体的释放，抑制了甲状腺从甲状腺球蛋白上的水解，抑制了滤泡中甲状腺激素的释放，从而迅速减低血循环中甲状腺激素的水