重症急性胰腺炎的监测与治疗

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1、重症急性胰腺炎的监测与治疗重症急性胰腺炎(severeacutepancreatitis，SAP)是一种既有胰腺及胰周病变，又极易并发远隔脏器损害的急腹症。其临床过程凶险，治疗上需要多学科的专业理论和技术，为此已有许多国家和地区把SAP病人早早地移送到多学科交叉的ICU进行加强医疗。ICU的主要任务是阻断病情加重因素和防治多脏器功能障碍综合征(multipleorgandysfunctionsyndrome,MODS)。　　一、阻断病情加重因素　　1、胰腺微循环障碍的监测和治疗　　由于胰腺小叶的血供是由独支小叶内动脉供给，并且与相邻小叶内动脉及其分支间不存在吻合支，属终动脉

2、结构，所以胰腺微循环障碍极易引起胰腺灶性坏死，这一奥秘已被我国的周总光等揭开。为此，大多学者赞同胰腺微循环障碍在水肿性胰腺炎向坏死转化中起重要作用。　　对胰腺微循环功能的评估，尚无临床监测方法。由于研究证明无论何种原因的急性胰腺炎初期都存在胰腺微血管痉挛、毛细血管通透性增加、机能毛细血管密度减少等微循环障碍表现，故防治微循环障碍总是需要的。首先应在保持脏器灌注压的基础上，酌情选用低分子量肝素或右旋糖酐疏通微循环血流，也可采用“活血化瘀”的中药治疗。　　2、小肠缺血再灌注损伤的评估和防抬　　在急性胰腺炎发病初期循环血容量大量丢失，可发生低容量性休克。由于血流重分布，极易发生选

3、择性肠道缺血。小肠缺血发生得最早，而且血流恢复最晚，故休克时小肠缺血时间最长，肠道功能极易受损。　　缺血再灌注损伤的发生主要由超氧阴离子(O2)所致，是由于持续缺血时组织细胞中黄嘌吟脱氢酶不可逆地转变为黄嘌呤氧化酶的结果。当恢复血流时大量超氧阴离子(O2)在黄嘌呤向尿酸转化过程中产生的，这一过程必须有黄嘌岭氧化酶参与，故缺血时间越长，再灌注后产生的超氧阴离子(O2)越多。因小肠缺血时间最长，所以它也是缺血再灌注损伤最为敏感的器官。若抗休克措施不力，对隐匿性代偿性休克的认识不足，则更会加重小肠的缺血再灌注损伤，从而可出现严重的小肠粘膜上皮坏死脱落、肠壁通透性增加、肠壁水肿及肠

4、蠕动减弱，导致细菌和内毒素移位，甚至引发肠源性感染。这是非手术治疗病人并发胰腺感染的主要原因，在病情加重因素中占据重要地位。　　通过tonometry测量胃肠道粘膜内pH(pHi)是目前唯一适用于临床的监测胃肠道血供的方法。pHi的阈值为7.320，低于该值提示胃肠粘膜缺血或隐匿性代偿性休克的存在。在急性反应期抗休克的救治中，在缩短显性失代偿休克的时间基础上，也要缩短隐匿性代偿性休克的时间，以避免小肠缺血再灌注损伤。　　3、腹腔内压监测和腹腔间隔室综合征的防治　　当腹腔内高压伴发器官功能障碍时，即称为腹腔间隔室综合征(abdominalcompartmentsyndrome

5、，ACS)，如未及时减压治疗，可造成致命性结果。SAP可因毛细血管通透性增加产生腹腔及后腹膜大量渗出、肠麻痹、后腹膜水肿或大量坏死组织形成伴感染等原因，而并发腹腔内高压。并发大出血、大容量复苏或凝血功能障碍者，更易发展为ACS。　　近五六年来，随着非手术治疗病例数增加，腹腔内高压和AACS的发生率有所增加。　　腹内压监测可通过测定膀胱、胃或下腔静脉压间接获得。对晶体输液量大于10L和输注红细胞大于10单位的病人，应作常规监测。当腹内压大于25cmH20，出现少尿和(或)气道峰压增高时，应诊断为ACS。一旦诊断为ACS，就应给予确实有效的减压治疗。常用的减压治疗措施有：穿刺引

6、流、手术减压、血液超滤或促进肠蠕动的药物治疗等，可根据引起腹腔内高压的原因，择其一、二种措施。坏死感染所致的ACS需剖腹引流减压。　　4、高甘油三酯血症的治疗　　急性胰腺炎并发血浆甘油三酯(triglyceride，TG)升高的病人约占12％～38％，并在我国呈增高趋势。血浆TG升高是急性胰腺炎重要病因之一，也可能是该病急性期的一种代谢表现。伴有血浆TG升高的SAP早期脏器并发症、后期并发脓肿及假性囊肿发生率增高。Havel认为其原因与胰腺及其周围高浓度的TG被胰脂肪酶水解，产生大量游离脂肪酸(freefattyacid，FFA)有关。一般情况下FFA与白蛋白结合，对细胞无

7、毒性，但FFA过多，超出白蛋白结合能力，就会产生组织毒性，损伤胰腺腺泡细胞和小血管，导致急性胰腺炎的发生和加重。　　监测血浆甘油三酯应当列为SAP的诊治常规。对高甘油三酯血症的病人，应禁用脂肪乳剂和致高血脂药，同时需设法急速降低甘油三酯，至少应将其降至5.65mmol/L以下。由于急性胰腺炎常伴全身炎症反应综合征，在治疗高甘油三酯血症的同时，还需进行调控细胞因子代谢。我们的临床研究提示，血滤器能吸附甘油三酯，在SAP早期进行CRRT治疗时，通过多次更换血滤器，既能快速降低甘油三酯，又能有效调控细胞因子。故CRRT不