重症急性胰腺炎早期的重症监护治疗

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1、重症急性胰腺炎早期的重症监护治疗中华消化杂志 2014-04-21 发表评论 分享作者 南京军区南京总医院全军普通外科研究所外科重症监护病房 李维勤重症急性胰腺炎(severeacutepancreatitis,SAP)的病程大体可分为2期：第1期是以全身炎性反应为特征的急性反应期，通常持续7～10d，主要矛盾集中在全身炎性反应综合征(systemicinflam-matoryresponsesyndrome，SIRS)，常有休克、急性呼吸窘迫综合征(acuterespiratorydistresssyn-drome，ARDS)、急性肾功能衰竭

2、和胰性脑病等主要并发症。在现代化医院，这个阶段的治疗多在ICU内进行，目前有较高的存活率。2周后，随着病情的演变，病程进入第2期（感染期），以胰腺或胰周坏死感染为特征，局部感染极易发展，且难以控制，病情恶化，部分器官功能衰竭，病情十分凶险。如果局部炎性反应得到有效控制，局部坏死组织未发生感染，病程可不进入感染期，而在2周左右直接转入恢复期。因此SAP早期的重症监护治疗十分重要。一、SAP早期的病理生理改变1．SIRS：SIRS是指机体对不同的严重损伤所产生的全身性炎性反应。这些损伤可以是感染性的，也可以是非感染性的，如严重创伤、烧伤、胰腺炎等。

3、SAP通常是以局部非感染性炎性反应开始，在数分钟至数小时内就可能出现全身性炎性反应，并逐渐影响全身多个器官的功能。炎性反应期从病程的开始到7～10d。胰腺局部以非微生物性损伤为主，局部的损伤引发SIRS，甚至发展为多器官功能障碍综合征(multipleorgandysfunctionsyndrome，MODS)。病情虽然危重，但临床过程相对稳定。可争取较高的生存率。现已明了急性胰腺炎发病过程中，激活的消化酶损伤了腺泡细胞，随后在局部和全身产生大量的炎性介质，包括细胞因子、补体、缓激肽、NO和血小板活化因子。其中最突出的是IL-6和IL-8升高明

4、显，IL-1和TNF-α仅在部分患者中测得，但它们与肺、肝损害密切有关，也能上调其他细胞因子的表达，介导炎性反应的级联反应和远处器官的损伤。在实验动物全身注入胰弹力酶可上调IL-1、TNF-α等促炎细胞因子，诱发ARDS、肠麻痹和肝细胞死亡。这些酶可经炎性胰周和后腹膜淋巴管进入全身，而不仅是门静脉和胰腺静脉引流。细胞因子产生于肺、肝、脾，而不产生于肾、心或脑，推测单核巨噬细胞是细胞因子的主要来源。现已发现NF-κB是调节细胞因子产生的关键物质。2．血流动力学的变化locatedintheTomb,DongShenJiabang,deferthe

5、nextdayfocusedontheassassination.Linping,Zhejiang,1ofwhichliquorwinemasters(WuzhensaidinformationisCarpenter),whogotAfewbayonets,duetomissedfatal,whennightcame：SAP时的循环功能改变以血液分布异常为特点，循环容量不仅因为局部渗出、腹水、呕吐等原因而绝对不足，而且由于血管的异常扩张而导致相对不足。这时应首先根据患者临床表现密切注意循环容量的改变，应及时进行血流动力学监测，可以有效地指导早期

6、治疗中的容量复苏及整个治疗过程中的精细容量调节。SAP时的心肌收缩力改变受多种因素的影响。手术创伤和感染对心肌的影响不同。创伤后机体的即刻反应是心肌收缩力增强，已经证实在创伤后的即刻阶段心室射血分数大于恢复期。然而，感染时则不同，在感染早期就已经发现心室射血分数明显下降。尽管严重感染时内源性儿茶酚胺增多，但心肌收缩力并不增加，提示心肌J3受体功能减弱。与创伤相比，感染早期需要更高的前负荷。感染性休克的患者经过早期容量复苏后，体循环阻力往往是降低的。这是由于炎性介质的作用使周围血管异常扩张，血液重新分布。这是SAP合并感染性休克时出现顽固性低血压

7、的主要原因。3．呼吸功能的变化：SAP是ARDS的强烈诱因，患者在ARDS早期所表现的过度换气往往被忽视，但随之而来的常是ARDS的典型临床过程。随着病程的延续，可在ARDS基础上出现肺部感染，甚至成为主要的感染源，对重症胰腺炎时呼吸系统的监测主要是炎性反应期对ARDS发生、发展的监测和感染期对ARDS继续恶化及合并肺部感染的监测。在SAP初期，患者可表现为轻度呼吸频率加快，多无明显呼吸困难，两肺呼吸音多清晰，无啰音。血气检查仅表现为过度换气，PaCO2下降，Pa02在正常范围。这段时间可维持3～5d，如果观察不仔细则极易漏诊。之后，低碳酸血症

8、逐渐加重并发生低氧血症，提高吸入氧浓度并不能将Pa02提高到相应水平。呼吸困难逐渐加重，可出现紫绀，双肺啰音开始增多，胸部X线摄片表现为双肺弥漫性、对