急性重症胰腺炎监测与护理资料

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1、重症急性胰腺炎的监测与护理山东大学齐鲁医院综合ICU陈晓梅2010/09/141内容概括胰腺的解剖结构、生理功能胰腺炎的常见原因与临床表现重症胰腺炎的定义、临床特点重症胰腺炎治疗方式、策略及护理要点2010/09/142胰腺的解剖结构、生理功能2010/09/143胰腺的解剖结构胰腺长15-20cm，宽3-4cm，厚1.5-2.5cm。分头、颈、体、尾四部2010/09/144胰腺的血流供应胰头：胃十二指肠动脉的胰十二指肠上动脉和肠系膜上动脉的胰十二指肠下动脉胰体尾：脾动脉发出的胰大动脉、胰尾动脉以及胰背动脉及其分

2、支胰横动脉静脉：汇入脾静脉、肠系膜上静脉和门静脉2010/09/145胰腺生理功能外分泌：胰液。由腺泡细胞和导管细胞产生，主要成分为碳酸氢盐和消化酶内分泌：胰岛素，主要胰岛B细胞产生；A细胞产生胰高血糖素2010/09/146胰腺的神经交感神经节后纤维主要终于血管，影响胰腺的外分泌副交感神经节后纤维终于胰腺腺泡及胰岛细胞，可控制胰腺的内外分泌2010/09/147SAP：常见病因及处置2010/09/148诱因机制酒精性消化酶分泌增加抑制胰液分泌、胃酸分泌、缓解Oddi括约肌痉挛胆源性胆石阻塞Oddi.括约肌。“共同

3、通道”Oddi括约肌切开，胆管内置管引流。高血脂性血粘滞度高/脂肪栓塞-胰腺微循环障碍，脂肪酶之甘油三酯释放具毒性游离脂肪酸停用升高血脂的药物，采取降脂措施2010/09/149重症急性胰腺炎的定义、临床特点2010/09/1410重症胰腺炎(SevereAcutePancreatitis,SAP)发展过程是胰酶被激活引起的自身消化,胰腺细胞坏死、胰液外渗出使周围组织器官被消化而坏死,导致毒素和胰酶被吸收,引起多器官损害的一种过程。重症急性胰腺炎占整个急性胰腺炎的10%-20%，病情凶险、并发症多、病情进展迅速、病

4、死率高。2010/09/1411SAP与FAP的定义重症急性胰腺炎-SAPsevereacutepancreatitis急性胰腺炎伴有脏器功能障碍，或出现坏死、脓肿或假性囊肿等局部并发症者，或两者兼有。常见腹部体征有：上腹部明显的压痛、反跳痛、肌紧张、腹胀、肠鸣音减弱或消失等。可以有腹部包块，偶见腰肋部皮下淤斑征（Grey-Turner征）和脐周皮下淤斑征（Cullen征）。可以并发一个或多个脏器功能障碍，也可以伴有严重的代谢功能紊乱，包括低钙血症。增强CT为诊断胰腺坏死的最有效方法，B超及腹腔穿刺对诊断有一定帮助。

5、APACHEⅡ评分≥8分。BalthazarCT分级系统≥Ⅱ级暴发性急性胰腺炎-FAPflumilateacutepancreatitis在重症急性胰腺炎患者中，凡在起病72小时内经正规非手术治疗（包括充分液体复苏）仍出现脏器功能障碍者，可诊断为暴发性急性胰腺炎。暴发性急性胰腺炎病情凶险，非手术治疗常不能奏效，常继发腹腔间室综合征。2010/09/1412SAP：三个分期二个死亡高峰分期急性反应期：自发病至2周，可有休克、呼吸功能障碍、肾功能障碍和脑病等并发症死亡高峰第一高峰：MOF防治失败、ACS防治不当、FAP手

6、术干预时机与方式决策失误全身感染期：发病2周-2月，以全身细菌感染、深部真菌感染或双重感染为其主要临床表现第二高峰：胰腺坏死感染相关并发症（感染性/腐蚀性动脉瘤破裂出血-消化道瘘-复杂腹腔感染-迟发性MOF-迟发性ACS）残余感染期：时间为发病2-3月以后，主要临床表现为全身营养不良，存在后腹膜或腹腔内残腔，常常引流不畅，窦道经久不愈，伴有消化道瘘2010/09/1413局部并发症急性液体积聚发生于胰腺炎病程的早期，位于胰腺内或胰周，无囊壁包裹的液体积聚。影像学-无明显囊壁包裹的液体积聚。急性液体积聚自行吸收，少数-

7、急性假性囊肿或胰腺脓肿。胰腺及胰周组织坏死指胰腺实质的弥漫性或局灶性坏死，伴有胰周脂肪坏死。根据感染--感染性胰腺坏死+无菌性胰腺坏死。坏死感染--脓毒综合症+增强CT证实坏死病灶(气泡征)。包裹性坏死感染--不同程度的发热/虚弱/胃肠功能障碍/分解代谢和脏器功能受累/多无腹膜刺激征/有时可以触及上腹部或腰胁部包快+CT证实胰腺或胰周包裹性低密度病灶。急性胰腺假性囊肿指急性胰腺炎后形成的由纤维组织或肉芽囊壁包裹的胰液积聚。触诊-少数，增强CT-多数(圆形或椭圆形+囊壁清晰)胰腺脓肿指急性胰腺炎胰腺周围的包裹性积脓+少

8、量/不含胰腺坏死组织。脓毒综合症-最常见表现，发生于后期≥4周。脓液+细菌/真菌培养阳性+含极少/不含胰腺坏死组织。自行吸收芒硝外敷坏死组织清除局部盥洗引流随访观察手术引流立即手术引流2010/09/1414SAP：外科治疗时机2周后实施：尽量避开全身炎症反应期，在胰腺和胰周坏死组织充分分界后。尽可能晚些干预：在机体内环境稳定、各脏器功能维持良