儿童糖尿病培训

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1、儿童糖尿病知识培训湖北省妇幼儿内科于飞血糖升高血糖降低进食或注射葡萄糖胰岛素氧化分解合成肝糖原和肌糖原转化成脂肪/氨基酸促进血糖胰高血糖素肝糖原分解非糖物质转化较长时间的空腹血糖平衡血糖平衡促进胰岛B细胞分泌促进胰岛A细胞分泌下丘脑另一区域下丘脑某一区域肾上腺素分泌增多肾上腺髓质血糖含量（mmol/L）0.5123空腹口服葡萄糖(吃饭后)11.110.67.86.13.9时间(h)正常胰岛素/胰高血糖素相对含量空腹较长时间空腹时间(h)胰高血糖素胰岛素口服葡萄糖(吃饭后)较长时间空腹口服葡萄糖或吃饭，血糖升高后的调节模型注意：胰高血糖素分泌增加促进胰岛素分

2、泌增加胰岛素胰高血糖素肾上腺素协同作用拮抗作用拮抗作用胰岛素胰高血糖素肾上腺素三者间的作用关系认识糖尿病定义分类临床表现诊断小儿糖尿病特点治疗遗传、免疫环境糖、蛋白质、脂肪、水、电解质代谢紊乱胰岛素分泌缺陷生物作用障碍临床综合征临床特点持续血糖升高急性代谢紊乱慢性并发症●●定义概述1型糖尿病type1diabetesmellitus,T1DM2型糖尿病type2diabetesmellitus,T2DM其他特殊类型糖尿病含八类，数十种类型妊娠期糖尿病(Gestationaldiabetesmellitus,GDM)分型1型糖尿病免疫介导1型糖尿病特发性1型

3、糖尿病少见机理：β细胞破坏，引起胰岛素绝对不足比例：约占DM的5％-10%亚型：分型1型糖尿病自身免疫异常—ICA，IAA，GAD65等阳性胰岛素、C肽水平低种族：美国黑种人,常有糖尿病家族史无明确病因学证据自身免疫抗体阴性分型免疫介导1型糖尿病特发性1型糖尿病2型糖尿病机理：胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷比例：约占DM患者总数的90％－95%相对特征：无胰岛素β细胞自身免疫损伤血浆Ins、C肽水平可正常或升高对Ins不敏感分型糖尿病(diabetesmellitus,DM)糖尿病是一组由于胰岛素分泌及/或作用缺陷引起的以高血糖为主要生化特征的全身慢性代谢性疾

4、病，儿童时期的糖尿病主要是指在15岁以前发生的糖尿病流行病学患病情况全球第三大非传染性疾病全球：约1.35亿（WHO1997）我国：约3千万（居世界第二）概述我国儿童糖尿病的发病率中国发病率:武汉4.6/10万四川2.3/10万香港1.3/10万北京0.94/10万（1996）1.04/10万(2000)遵义0.1/10万全球高发病区与低发病区之比相差40倍发病率显示不断增高的趋势发病率随年龄增长而增加1岁以下极少见4-6岁之间小高峰10-14岁有大高峰发病年龄年轻化不少国家儿童2型糖尿病已占糖尿病儿童的50%-80%,儿童2型糖尿病的问题已引起人们的极大

5、关注尚未完全明了复合病因的综合征与遗传、自身免疫、环境有关病因与发病机制病因1型糖尿病发生发展阶段（分6期）第1期：遗传学易感性易感基因：IDDM1（6p21），IDDM2（11p15）HLA-Dw3、-Dw4（+），HLA-Dw2（-）DQA-52Arg（+），DQB-57Asp（-）第2期：启动自身免疫反应病毒（柯萨奇B4，腮腺炎，风疹，巨细胞，脑炎，心肌炎）牛奶（牛白蛋白，酪蛋白）病因与发病机制第3期：免疫学异常ICA，IAA，GAD65第4期：进行性胰岛β细胞功能衰退早期胰岛素第1相分泌↓第5期：临床糖尿病胰岛β细胞＜10%第6期：胰岛β细胞功能衰

6、竭胰岛β细胞完全破坏病因与发病机制1型糖尿病第1阶段：遗传易感性更强第2阶段：胰岛素抵抗和β细胞功能缺陷两个基本环节和特征胰岛素抵抗指机体对一定量的胰岛素的生物反应低于预计正常水平。胰岛素分泌异常血糖升高到临床症状出现，可达7年发生发展阶段（分4阶段）病因与发病机制2型糖尿病第3阶段：IGT和IFG每年约1％～5％IGT发展为糖尿病，高者达12％。IFG与基础胰岛素分泌能力、对胰岛素敏感性以及肝糖输出有关。IGT与外周组织胰岛素抵抗，尤其是骨骼肌有关。第4阶段：临床糖尿病代谢紊乱症候群出现病因与发病机制2型糖尿病代谢紊乱症候群典型症状：“三多一少”疲乏无力

7、多尿多饮多食体重减轻临床表现多食多尿皮肤干燥饥饿视力下降疲倦临床表现1型糖尿病特点起病急，易发生酮症多数在35岁前发病“三多一少”症状典型明显体重正常或降低对胰岛素敏感，脆性，需要外源性胰岛素治疗临床表现2型糖尿病特点多在40岁以后发病肥胖者易患常有糖尿病家族史可口服降糖药治疗胰岛分泌功能进行性衰竭最终将使用胰岛素治疗临床表现1型及2型糖尿病鉴别要点1型糖尿病2型糖尿病起病年龄多在35岁前多在40岁以后起病情况急缓慢“三多一少”症状典型明显轻酮症倾向有无体型多消瘦肥胖糖尿病家族史常无常有胰岛素治疗敏感、必须不敏感口服降糖药物治疗无效有效胰岛素、C肽水平低正

8、常或增高ICA，IAA，GAD65阳性阴性临床表现糖尿病的危害临床