危重症多发性神经病

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1、危重症多发性神经病ICU周玉娟概述:危重病性多发性神经病（criticalillnesspoly-neuropathy，CIP）的术语首先被更广泛地应用和描述是在20世纪80年代早期。主要是发生在不能脱机的患者。CIP是指在急性重症患者，如多器官功能衰竭（MOF）、严重感染以及系统感染反应综合征（SIRS），发生急性发作的、以运动神经轴索性损害为主的神经系统综合征。由于现代医学的进展和医疗条件的改善，为ICU病房的危重患者提供了更好的条件来维持生命，但却增加了严重感染和MOF的发生率，而严重感染和MOF又易并发CIP。病因和发病机制：CIP的原发病因主要是严重感染和M

2、OF，特别是各种肺炎、创伤、大手术及大面积烧伤后的继发性感染。CIP为严重感染和MOF的一部分，但有人认为严重感染并非最重要的病因，因为在大部分伴有MOF的创伤性患者中，血培养为阴性，且在严格无菌的情况下仍可发生CIP，故CIP可能只是MOF的一部分。引起MOF的前提一般是炎症反应，而不是微生物。但微生物只是引起炎症反应的一条途径，引起炎症反应的其他还有中毒、创伤、缺血等。CIP通常与住院时间的长短及患者的年龄有关，一般住ICU的时间越长，CIP越重；年龄越大，越易发生CIP，与老年人的免疫系统功能降低有关。病因和发病机制：CIP发生的确切机制尚不清楚。一项前瞻性研究

3、的多项回归分析表明：CIP与抗生素、营养状况、水和电解质、肝肾功能、肌酸磷酸激酶的水平均无相关性，而与血糖水平呈负相关，与血液中清蛋白水平呈正相关。在严重感染和MOF综合征中，常发生血糖水平升高和白蛋白降低，这两种变化引起神经缺氧，从而导致周围神经功能的恶化。近来的研究发现肿瘤坏死因子是引起全身器官功能障碍的介质，可损害血-神经屏障，使神经发生缺血性改变；也可干扰维持神经和肌细胞跨膜电位的耗能过程。CIP的发病率在有严重感染和系统炎症反应（SIRS）的病人中最高可达100%，神经肌肉病一般是选择性地累及成年不能脱机的患者。也可发生在昏迷、瘫痪和腱反射缺失的患者。病例资

4、料患者，女性，89岁，于5月31日以冠心病，慢性心房纤颤收入我院。入院后给予活血化瘀，强心，利尿等治疗。6月15日因急性Ⅱ型呼吸衰竭行气管插管后转入我科行机械通气，于6月17日拔除气管插管，6月25日凌晨患者出现胸闷，气喘，心率增快，神志曾嗜睡状，并出现四肢无法活动，肌力为0级，再次行气管插管，机械通气，并予以强心利尿扩冠抗炎等支持治疗。7月5日行气管切开，患者现在仍是呼吸机辅助呼吸，机械通气模式SIMV+PS,F18次／分，VT480ml，PS18㎝H2O，FiO235％。神志清楚，自主呼吸微弱，四肢肌力仍是0级，肌张力低。辅助检查1、电生理检查，CIP患者肌电图表

5、现为原发性轴索变性。2、肌肉活检：肌肉活检标本在光镜下可见到肌纤维不同程度的变性坏死萎缩再生3、血肌酸激酶：基本正常，但偶有升高。可高达1000UL4、脑脊液检查：基本都正常，偶见蛋白轻度升高。诊断及鉴别诊断当患者出现不能以原发病解释的四肢迟缓性瘫痪，应考虑有CIP的可能，但须有以下常见病的鉴别：1、低钾血症：危重症患者常有电解质紊乱，其中低钾血症可致四肢无力，可依血钾降低，心电图T波低平，出现U波，校正电解质紊乱后临床症状缓解以资鉴别。2、急性炎症性脱髓鞘性多发性神经根神经病：脑脊液检查出现蛋白细胞分离现象以资鉴别。3、多发性肌炎：通常起病缓慢，在数周或数月内出现

6、四肢近端肌无力伴压痛，逐渐加重。肌肉活检可见骨骼肌炎症改变以资鉴别。4、重症肌无力：该病特征为受累肌肉易于疲劳，涉及颅神经支配肌较为多见。临床表现成人和儿童均可发病，多在危重症病后数天至三周左右。临床表现为对称性多发性神经病，运动感觉均受累，以运动症状为主，多无颅神经受损及自主神经功能障碍表现。病情可轻可重，轻者表现为电生理检查异常，重者可致四肢松弛性瘫痪，腱反射消失，甚至是呼吸肌瘫痪。但无明显的感觉障碍。治疗积极防对于CIP的预防是至关重要的，要积极地治疗潜在的脓毒血症/SIRS。加强高血糖的胰岛素控制在危重症患者。保持血糖水平于4.4～6.1mmol/L之间，可减

7、少CIP44%的发生率。多器官衰竭和（或）革兰阴性脓毒血症后存活的患者应用免疫球蛋白可能预防或减轻CIP。另外，应加强物理疗法、预防褥疮、预防深静脉血栓和其他的重病特别护理。患者出ICU之后，应该积极进行康复治疗。CIP患者应慎用类固醇激素和神经肌接头阻滞药。治原发病，治疗原发病护理诊断低效性呼吸形态：与呼吸肌无力有关废用综合征：与四肢肌力0级，无法自主活动有关清理呼吸道无效：与插管，咳痰无力有关焦虑：与对ICU陌生环境和对疾病知识不了解有关有肺部感染的危险有深静脉血栓的危险有压疮的危险护理目标护理措施一、低效性呼吸形态和清理呼吸道无效1、首要需要