医学课件感染性休克的EGDT

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1、成人严重感染与感染性休克的早期目标导向治疗（EGDTearlygoaldirectedtherapy）引言严重感染（severesepsis）及其相关的感染性休克(septicshock)和多脏器功能障碍综合症(multipleorgandysfunctionsyndrome，MODS)是当前ICU内主要的死亡原因，也是当代重症医学面临的主要焦点及难点。在美国，每年有75万的严重感染病例发生，超过了充血性心力衰竭或乳腺癌、结肠癌和艾滋病的患病数总和，病死率大概在20%－63％左右，和急性心肌梗塞的院外病死率相近。且

2、患病率以每年1.5%的比例增长，预计到2010和2020年，严重感染的患病数将达到93万和110万。美国每年的相关治疗费用大约为167亿美元，而欧洲每年的相关治疗费用大约为94亿美元。尽管国内尚无完整的流行病学资料，但据估计患病率、病死率、治疗费用也相当高。人口老龄化和慢性病的增加，人类的医疗活动如肿瘤化疗和器官移植后免疫抑制剂的应用都是导致严重感染发病率增加的重要原因。定义全身炎症反应综合征（systemicinflammatoryresponsesyndrome，SIRS）：由严重的生理损伤和病理改变引发全身炎

3、症反应的一种临床过程。并且具备以下2项或2项以上体征:体温>38℃或<36℃;心率>90次/min;呼吸频率>20次/min或动脉血二氧化碳分压(PaCO2)<32mmHg;外周血白细胞计数>12×109/L或<4×109/L,或未成熟粒细胞>0.10。全身性感染(sepsis，systemicinfection）：由细菌感染引发全身性炎症反应的临床过程，即sepsis=SIRS+infection。严重全身性感染(severesepsis)：全身性感染伴有器官功能障碍，组织灌注不足或低血压等。灌注不足可引起乳酸性

4、酸中毒、少尿或急性意识障碍等。感染性休克(septicshock)：严重全身性感染患者虽经恰当的输液复苏治疗，感染性低血压依然存在，同时伴有灌注不足或器官功能障碍，即使应用血管活性药物或正性肌力药物，低血压被缓解，但低灌注或器官功能障碍却持续存在，患者仍处于感染性休克状态。休克的病理生理机制微循环学说20世纪60年代，Lillehei等通过大量的实验，观察了休克时器官血流量和血流动力学状态，认识到休克是一个以急性微循环障碍为特征的临床综合征，提出了休克的微循环学说，认为有效的循环血量减少，导致机体微循环障碍和重要器

5、官灌注不足，引起组织细胞功能紊乱。休克分为三个阶段：微循环缺血期、微循环淤血期、弥散性血管内凝血期。氧代谢学说从氧输送和氧消耗以及组织氧需的关系上，探讨休克对全身及组织缺氧的影响，是在微循环学说基础上，对休克认识的深化。根据休克的发展过程，可将休克分为内脏器官缺氧期和全身器官缺氧期。炎症反应和多器官功能障碍学说┌-──致病因素――→应激激素分泌︳↓↓︳组织缺血缺氧←――血管收缩炎症细胞↓←――儿茶酚胺刺激、内啡肽抑制︳肾上腺能受体敏感性下降︳↓︳内脏血管重新开放(再灌注)︳↓└→炎症介质(TNF、血小板活化因子)产

6、生、黏附分子合成↓↘SIRS瀑布效应→微循环障碍、休克→MODS二次打击学说第一次打击休克、创伤、感染、烧伤严重的SIRSSIRSMODS第二次打击休克、感染、缺氧康复SIRS继发性MODS康复临床表现休克代偿期休克抑制期休克程度轻重神志与精神情况清楚，伴有痛苦的表意识模糊，甚至昏迷现，精神紧张/烦躁口渴口渴非常口渴，但可能无主诉皮肤粘膜色泽开始苍白显著苍白，肢端青紫皮肤粘膜温度正常，发凉冰冷（肢端更明显）脉搏100次/分以下，有力速而细弱，或摸不清血压收缩压正常或稍升高，收缩压在90mmHg以下或舒张压增高，脉压

7、缩小测不到周围循环正常毛细血管充盈非常迟缓，表浅静脉塌陷尿量正常尿少或无尿估计失血量（%）800ml以下（20%以下）800～1600ml以上（20～40%）以上休克的早期诊断1.病史：创伤、大出血、严重感染、过敏史、心脏病史；2.出汗、兴奋、心率加快、脉压差小、尿少等症状，应疑有休克；3.若血压已下降、神志已淡漠、反应已迟钝表明已进入休克失代偿期。感染性休克临床特点属于分布性休克，典型的血流动力学特点是心输出量升高或正常，体循环阻力降低，导致血液重新分布，常见的临床特征是低血压、脉搏洪大、四肢末梢温暖。感染性休克

8、的诊断标准有明确的感染灶；有全身炎症反应存在；收缩压低于90mmHg，或较原来基础值下降40mmHg，经液体复苏后1小时不能恢复或需血管活性药物维持；伴有器官组织的低灌注，如尿量小于30ml/小时，或有急性意识障碍等；血培养可能有致病微生物生长。辅助检查中心静脉压（CVP）监测：位置：腔静脉和右心房结合处；正常值：8～12cmH2O;意义：＜5cmH2O，提