感染性休克精品医学ppt课件

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1、小儿感染性休克治疗进展（SepticShock）郑大三附院张冬梅前言感染性休克是临床最常见休克类型，发病急、变化快、累及多脏器，救治困难，病死率高。一、小儿感染性休克血液动力学特点成人常表现为高排低阻小儿血液动力学变化迅速不稳定58%低排高阻（冷休克）20%高排低阻（暖休克）22%低排低阻（血管扩张的冷休克）一、小儿感染性休克血液动力学特点78%儿童于容量复苏后表现不同程度的心功能障碍原因：低血压致心脏低灌注酸中毒电解质紊乱炎症介质影响心肌对β受体兴奋剂敏感性下降50%需要使用血管收缩剂或正性肌力药物二、感染性休克新定义：脓毒症(Sepsis)是指感染

2、引起的全身炎症反应综合征(SIRS)感染性休克或脓毒性休克(Septicshock)脓毒症出现循环功能障碍可伴或不伴有血压降低，血压降低不是必备诊断标准二、感染性休克新定义：代偿期(早期)临床表现符合下列6项中3项：(1)意识改变，烦躁不安或萎靡，表情淡漠。意识模糊，甚至昏迷、惊厥(多见于失代偿休克)。(2)皮肤改变，面色苍白发灰，唇周、指趾紫绀，皮肤花纹，四肢凉。如有面色潮红，四肢温暖，皮肤干燥为暖休克。(3)心率脉搏，外周动脉搏动细弱，心率、脉搏增快.(4)毛细血管再充盈时间≥3s(需除外环境温度影响)。(5)尿量<1ml／(kg·h)。(6)代谢

3、性酸中毒(除外其他缺血缺氧及代谢因素)。二、感染性休克新定义：失代偿期临床表现加重伴血压下降血压降低标准收缩压<该年龄组第5百分位或<该年龄组正常值2个标准差1～12个月<70mmHg1～10岁<70mmHg+[2×年龄(岁)]≥10岁<90mmHg三、早期容量复苏的新观念（一）液体量1.快速扩容分批给予时间：第1小时内性质：生理盐水速度：第1剂20ml/kg,10~20miniv评估循环无改善，再予第2剂、第3剂每剂为10~20ml/kg.总量：可达40~60ml/kg三、早期容量复苏的新观念[资料]容量复苏对生存率的影响<20ml/kg组生存率36

4、%20~40ml/kg组生存率43%>40ml/kg组生存率89%未增加肺水肿和急性呼吸窘迫综合征的发生率三、早期容量复苏的新观念2.继续补液时间:其后6~8小时内性质:1/2~2/3张液体速度:5~10ml/(kg.h)3.维持补液时间:24h内其余时间性质：1/3张液体速度：2~4ml/(kg.h)4.24h后根据情况进行调整三、早期容量复苏的新观念（二）液体的选择1.晶体液生理盐水首选，少用或慎用碳酸氢钠2.天然胶体液血浆输血：红细胞比积<0.30输红细胞悬液使Hb>100g/L白蛋白：无低蛋白血症不补白蛋白三、早期容量复苏的新观念3.人工合成的

5、胶体液中分子右旋糖酐三、早期容量复苏的新观念（三）纠酸目标：pH达到7.25方法：5%碳酸氢钠不用糖稀释三、早期容量复苏的新观念（四）纠正血糖异常第1小时液体复苏不用含糖液低血糖输糖浓度：低于12.5%~25%输糖量：0.5~1.0g/kg；高血糖血糖大于2．0g／L时，用胰岛素0．05u／(kg·h)，称强化胰岛素治疗三、早期容量复苏的新观念（五）容量复苏治疗终点(1)心率正常；(2)毛细血管再充盈时间<2s；(3)外周及中央动脉搏动均正常；(4)四肢温暖；(5)尿量>1ml／(kg·h)；(6)意识状态良好四、血管活性药物多巴胺抵抗性休克：开始治疗

6、1小时内给予≥60ml/kg液体扩容后，多巴胺用至10ug/kg/min时休克仍不能纠正。儿茶酚胺抵抗性休克：应用了儿茶酚胺如肾上腺素、去甲肾上腺素后休克仍不能纠正四、血管活性药物难治性休克：在按所需目标而进行的正性肌力药、血管收缩和舒张剂应用，同时保证激素和代谢平衡的情况下休克持续1小时以上的不能纠正≥四、血管活性药物应用时机当适当液体复苏后仍不能恢复血压和器官灌注时，即充分补液至CVP达到8～10mmHg或有液体过度负荷表现时，休克体征仍存在，此时应使用血管活性药物。四、血管活性药物（一）血管收缩药和正性肌力药A．多巴胺：一线药作用：兴奋α、β受体

7、及多巴胺受体，血管活性作用随剂量而异。小剂量2－5μg/kg/min，可扩张肾，肠系膜，脑及冠脉。中剂量5－10μg/kg/min，主要是β效应，增加心肌收缩力及提高心搏量。大剂量＞10μg/kg/min，主要是α效应，使动脉血管收缩，血压上升。四、血管活性药物剂量：开始剂量3－5μg/kg/min，每3~5min升高2.5ug/kg/min，根据血压监测调整剂量，直至最大不宜超过20ug/kg/min。四、血管活性药物多巴胺抵抗性休克注意事项：测定Hb测定CVP测定SvO2注意评估心功能四、血管活性药物B．多巴酚丁胺：增加心输出量的一线药指征：当CV

8、P正常时仍灌流差，乳酸高，SvO2低，影像学检查见心脏增大(有时心影可正常)、肺充血等提示心肌