小儿感染性休克精品医学ppt课件

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1、小儿感染性休克研究进展1963年重症监护医学出现之前，明尼苏达大学报道900例患革兰阴性细菌感染性休克的患儿中，死亡率高达97%。1996年，美国一机构对100例败血症伴发多器官衰竭的儿童研究表明总死亡率为15%。尽管感染性休克的预后有了显著改进，但在新生儿及儿童中仍有较高的发病率和病死率。1发病机制感染性休克代表了宿主对全身性炎症的病理生理反应，已知诱发全身性炎症的两类诱导剂是内毒素(革兰阴性细菌细胞壁的脂多糖成分)和超抗原〔包括革兰阳性细菌的肽聚糖/脂磷壁酸复合物、外毒素及与分支杆菌和病毒有关的毒素〕。循环中的内

2、毒素与巨噬细胞膜上脂多糖蛋白和CD14受体结合导致炎性基因的激活和表达。超抗原可不经过通常的抗原呈递细胞(APC)和T细胞受体(TCR)识别过程而引发血循环中30%的T淋巴细胞活化。活化的炎性细胞启动一系列生化级联过程并激活磷脂酶A2、环氧合酶、补体及其它细胞因子，继而导致前列腺素、血小板活化因子(PAF)、白细胞三烯和细胞因子升高。肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)协同作用促进级联反应的正反馈，并引起发热、血管扩张、心血管衰竭和乳酸性酸中毒。这些细胞因子刺激炎性细胞及内皮细胞释放许多重要

3、的效应分子包括炎性细胞因子(IL-6、IL-8和INF-γ)及一氧化氮(NO)。NO如与超氧自由基结合能形成毒性的过氧亚硝酸(ONOO)。炎性细胞因子和NO与儿科感染性休克的多器官衰竭发生发展密切相关。源于炎性细胞的细胞因子增加内皮细胞粘附分子(包括内皮选择素)的表达，内皮选择素能促进白细胞进入血循环和细胞间粘附分子、血管细胞粘附分子间相互作用，并引起白细胞粘附于内皮细胞而渗出。内毒素使抗血栓形成分子血栓调节素的表达降低，促血栓形成分子(组织因子)及抗纤维蛋白溶解分子(纤溶酶原激活剂的抑制剂-1，PAI-1)的表达增

4、加，PAI-1水平与儿童脑膜炎球菌败血症和感染性休克的预后有关，败血症引发的多器官衰竭也与细胞粘附分子、血管细胞粘附分子、组织因子和PAI-1相关联。2第1小时的治疗2.1保持呼吸道通畅80%感染性休克患儿需要通气治疗。对于临床诊断有呼吸窘迫的患儿应行气管插管，插管期间扩容和作为诱导剂的氯氨酮的使用有助于预防正压通气相关联的低血压。2.2扩容治疗所有感染性休克患儿均需扩容。感染性休克的开始10min内可给予20ml/kg甚或40-60ml/kg的液体，此项治疗可安全进行而没有增加肺水肿的危险。如果肝脏增大或肺部听到新

5、的湿罗音，应考虑是否继续扩容。当精神状态、毛细血管再充盈、脉搏和尿量得到改善，应考虑停止扩容。然而，在某些儿童，第1小时扩容可能需要更多的液体。2.3肾上腺功能不全某些患儿尽管给予强有力的扩容和血管活性药物，但血压和灌流量仍不能恢复，可能存在肾上腺功能不全，尤其伴有暴发性紫癜(华-佛综合征和肾上腺出血)或既往有长期使用皮质类固醇史(肾上腺轴抑制)者，应使用氢化可的松(按休克剂量而不是应急剂量)，首剂50mg/kg，然后每小时2.5mg/kg。2.4抗生素治疗虽然抗生素应用不能代替感染性休克患儿的扩容及心血管治疗，但败

6、血症和感染性休克的恢复取决于感染源的根除。3感染性休克的巩固治疗3.1心血管衰竭扩容后血灌注仍然低下、有代谢性酸中毒或少尿则需要血管内监测，以便确定低血容量、心血管功能紊乱对进展中休克的影响。保持肺毛细血管楔压(PCWP)在0.078-0.156kPa间，以确保适当的心室充盈压。不同时间不同情况下需要的正性心肌药、血管收缩药和血管扩张药也是变化的。以心功能衰竭为主的患儿常常需要加用血管扩张药以降低全身血管阻力增加心输出量。以血管衰竭为主的患儿随着心功能紊乱的发展常常需要加用正性心肌收缩药。心血管治疗的目标是维持适当的

7、氧运输和组织灌注。灌注压随着中心静脉压(CVP)的降低或MAP的升高而升高。通过维持适当的血红蛋白浓度(>100g/L)和氧饱和度、增加心输出量来完成适当的氧运输。达到上述目标将使全身灌流改善的同时，伴有尿量增加及全身代谢性酸中毒的改善。3.2呼吸衰竭败血症期间可发生心源性肺水肿(CPE)或非CPE。采用利尿剂和血管扩张药减轻后负荷治疗CPE。非CPE(成人呼吸窘迫综合征，ARDS)是一种功能残余腔(FRC)非均匀性降低性疾病，因为肺泡受累的方式不同，要注意预防受累肺泡的过度膨胀。压力控制通气是有效的，允许限定压通气

8、而保持平均通气压以利于FRC的恢复及适当的氧合作用。3.3暴发性紫癜和弥漫性血管内凝血(DIC)暴发性紫癜和DIC与全身性微血管血栓形成有关。因为瘀血促进血栓形成，因而DIC的最佳治疗是扩容、减轻后负荷和正性心肌药物应用以改善血供及氧运输。暴发性紫癜患者循环中抗血栓形成因子、抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)、蛋白C和蛋白S低下，可用大剂量冷冻血浆或小剂量