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1、高尿酸血症与高血压关系的研究进展梁秋玲广东药学院附厲笫一医院急诊科(广州510080)高尿酸血症(hyperuricemia,HUA):尿酸(uricacid,UA)是喋吟的代谢产物，当体内UA生成增多和(或)排泄减少时，血中UA含量增高。Gertler等1951年首次提出屎酸与冠心病之间可能存在复杂的相互作用，但直到近年，高系酸血症与心血管事件之间的关系才受到人们的关注。多项研究结果表明，UA水平升高与高血压(hypertension,HBP)、冠心病、心力衰竭等心血管病密切相关。许多临床和流行病学研究认为，血尿酸水平升高是高血压的一个独立危险因素。因此，应充分认识HUA在高血压的发生、发展
2、及转归中的存在性和危害性，及时做出正确的判斷和治疗。现就二者之间近几年的研究进展综述如下。1流行病学大童临床、流行病学研究及动物实验表明，高血压和HUA存在有互为因果、相互促进的作用⑴。近年来研究表明。原发性高血压患者鈕尿酸水平常常髙于血压正常者，有报道20%左右高血压病总者伴有高廉酸血症⑵。在广州的最斷一份调查报道⑶，高血压伴高尿酸血症总病率25.27%。美国一项前吸性研究表明高尿酸血症是高血压的一个预测因子⑷o原发性高血压(essenlialhypertension,EH)发病随基础原酸水平增加而升髙。SUNDSTROM等⑸报道3329例玩往无高血压、心肌梗死、心衰或痛风病史者，随访4年，
3、校正年龄、性别、基础代谢率、檢原病、烟酒、肌肝、妥白屎、恳础血压后，血尿帔与血压变化呈正相关，系絞每增加1个标准差，发生高血压的OR值为1.17,血压进展的OR值为1.11,认为屎酸是高血压发病及长期金压变化之独立预测因素。符彬等⑹经meta分析，高屎酿血症患者总心血笛疾病的RR为1.43(95%C7(1.23,1.66)],高尿酸血症是心血管疾病的独立危险因素。有研究表明，在高危患者中，血系酸和高血压之间存在一定的独立的相关关系，但还没有直按证据说明它们之间具有因果关系⑺。国内有研究发现高血压组与健康组相比较，高血压组高尿酸血症总病率明显升高(PvO.Ol),病租越长，息病率越高，病租在10
4、年以下,10-20年之间，20年以上的患病率分别为16.83%,25.53%,30.84%。高血压组组内比校，高血压组另性血廉酸高于女性血系酸水平(P<0.01)l，Jo但近年，有国内、外学者发现UA不是老年HBP患者的独立危险因素,FORMAN寻⑼对750例健康体检者长达8年观察屎酸与血压关系发现，年龄>60岁iHBP的值为0.90,年龄<60岁总HBP的RR值为1.38,结论，老年总者高屎酸不是HBP的独立危险因to我国Lu等对832例年龄90-108岁患者分析发现，系酸与HBP无直接的联系。Jones等对104例平均年龄(13.3±2.6)岁儿立原酸与血压的关系分析发现，屎酸是青少年时期
5、舒张期HBP的危险因素，其OR值为2.1。可见，HUA是-种导致高血压，心脑血管病的独立危险因素，但可能存在年龄差异。2高尿酸血症和高血压相互关系的机制2.1HUA引起高血压的机制HUA引起HBP的机制目前仍然未十分明确，考虑与以下机制有关：肾索-血管紧张素-醛固酮系统(renin-angiotensinaldosterone,RAAS)、恥岛素抵抗以及免疫炎性反应三方面作用于血压。有动物研究提示，大风轻度的高摩酸血症可导致高血压的发生和肾脏的擴害，可能与同时伴随的肾索-血管紧张素-醛固酮系统兴奋和神经型一氧化氮合成醉表达下调有关，由此引起的血压升高，可以通过降低尿酸水平来逆转的(创。最近有研
6、究报导,屎酸水平与校低基础肾脏血流相关并且降低肾血管收缩，而肾血管收缩常见于高比平衡时血管紧张索n的流入，这就支持了系酸可以直接激活肾脏RAAS这一假说(⑴。脂肪组织，尤其是为脏脂肪，有局部的肾素-血管紧张素■醛固酮系统，从岛素抵抗时肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性亢进，导致交感神经系统亢进，钠潴用，血容量扩大，血压升高【⑵。有文扶报道，血屎酸水平与恥岛素敏感性呈负相关⑴)。高廉馥血症与高血压、全身炎症状态以及由于内皮功能障碍和血管病理性査构所引起的心血管疾病有关。血中C反圧爱■白(C-reactiveprotein,CRP)升高是心血管疾病最漫有力的技立預测因子。除了作为炎性标志物外,CRP
7、还可能JL按參与动脉粥样硬化性疾病的发炳过程。有研究发现离承酸血症者血清超敏C反应妥白水平明显高于正常对照组〔⑷。研究发现，屎酸(60~120mg/L)可使血管平滑肌细胞和脐静脉内皮细胞的CRPmRNA表达上调，同时向细胞培养液中释放的CRP也增加，抑制p38或细胞外仕号调节激酶44/42可显著减少廉酸诜导的CRP表达。研究还发现，尿酸可刺激血管平滑肌细胞的增班。血管平滑肌细胞不表达系酸受体，但表
