内科护理学课件-肝性脑病

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1、第四章消化系统疾病病人的护理第六节肝性脑病病人的护理肝性脑病是由严重肝病或广泛门-腔静脉侧枝循环引起的，以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的临床综合征。主要临床表现是行为失常、意识障碍、昏迷。又称肝性昏迷（hepaticcoma）。门体分流性脑病(PSE)：门静脉高压，肝门静脉与腔静脉之间有侧枝循环存在，从而使大量门静脉血绕过肝流入体循环，是肝性脑病发生的主要机制。（一）病因与发病机制1、病因及诱因⑴各型肝硬化：尤其是肝炎后肝硬化占70%⑵门静脉分流术后⑶其他：重症病毒性肝炎中毒性肝炎药物性肝

2、炎原发性肝癌妊娠急性脂肪肝严重胆道感染暴发性肝功衰竭肝炎后肝硬化（4）诱因：感染：增加组织分解代谢，氨产生增加。肠道细菌增多，肠道产氨增多。上消化道出血、大量排钾利尿、大量放腹水等，血容量减少，组织缺氧，导致肾前性氮质血症，血氨增高。缺氧使脑组织对氨毒耐受性降低。高蛋白饮食使肠道产氨增多。便秘使含氮及有毒衍生物与肠黏膜接触时间延长，增加有毒物吸收。低钾性碱中毒，可促进血氨透过血脑屏障进入脑内，脑功能受影响。低血糖时体内能量减少，脑去氨功能停滞，氨毒性增加。其他：镇静剂、麻醉剂：抑制大脑皮质，加重缺

3、氧。手术、创伤：组织分解，器官负担加重，可加重功能衰竭。2、发病机制肝性脑病的发病机制迄今尚未完全明了。一般认为本病产生是由于肝细胞功能衰竭和门-腔静脉之间手术造成或自然形成的侧枝循环，使来自肠道的许多毒性产物未被肝解毒或清除，经侧枝循环进入体循环，透过大脑屏障，引起脑功能紊乱。主要学说有以下几种：（1）氨中毒学说：氨代谢紊乱所致的氨中毒，是肝性脑病尤其是门体分流性脑病的重要发病机制。氨对大脑有明显的毒性作用。（2）假神经递质学说：食物中的芳香族氨基酸在肠道中形成苯乙胺和酪氨，它们不能被肝清除。它

4、们的结构与去甲肾上腺素相似，所以干扰正常神经冲动的传递。（3）γ-氨基丁酸/苯二氮卓复合体学说：γ-氨基丁酸是大脑主要抑制性递质，它在脑内引起神经冲动传导抑制。（4）色氨酸中毒学说：色氨酸进入大脑，经过转换成为抑制性神经递质。（5）锰中毒学说：锰具有神经毒性。（二）临床表现根据精神神经系统表现、意识障碍程度和脑电图改变，将肝性脑病分为四期。但各期分界不清，且随病情发展或好转而变化。一期二期三期四期扑翼样震颤也称肝震颤。嘱病人两臂平伸，肘关节固定，手掌向背侧伸展，手指分开时，可见到手向外侧偏斜，掌指

5、关节、腕关节、甚至肘与肩关节的急促而不规则的扑击样抖动。若紧握病人手一分钟，能感到病人抖动一期（前驱期）轻度性格改变和行为失常。扑翼样震颤。脑电图多数正常。二期（昏迷前期）意识错乱、睡眠障碍、行为失常。明显的神经体征，如腱反射亢进、肌张力增高、踝阵挛及锥体束征阳性。扑翼样震颤存在。脑电图有特征性异常。出现不随意运动及运动失调。三期（昏睡期）昏睡、精神错乱为主。扑翼样震颤仍可引出。肌张力明显增高，锥体束征阳性。脑电图明显异常。四期（昏迷期）意识完全丧失，不能唤醒。扑翼样震颤不能引出。浅昏迷时对疼痛刺

6、激尚有反应，肌张力、腱反射仍亢进；深昏迷时，各种反射消失，肌张力降低，瞳孔常散大，可出现阵发性惊厥、踝阵挛和过度换气。脑电图明显异常。肝性脑病各期临床特点分期主要症状体征脑电图一期（前驱期）轻度性格改变和行为失常扑翼样震颤可引出正常二期（昏迷前期）意识错乱、睡眠障碍、行为失常扑翼样震颤。腱反射亢进，肌张力增高，踝阵挛，锥体束征阳性特征性异常三期（昏睡期）昏睡和精神错乱扑翼样震颤仍可引出。肌张力增高，锥体束征阳性明显异常四期（昏迷期）浅昏迷、深昏迷扑翼样震颤不能引出。浅昏迷时腱反射和肌张力增高，深昏

7、迷时各种反射消失明显异常实验室及其他检查（1）血氨：慢性肝性脑病尤其是门体分流性脑病，血氨多增高。急性肝衰竭所致的脑病，血氨多数正常。（2）脑电图检查：典型改变为节律变慢，昏迷前期及昏睡期病人出现普遍性每秒4～7次δ波或三相波；昏迷时表现为高波幅的δ波，每秒少于4次。实验室及其他检查（3）心理智能测验：定向力、计算力（4）CTMRI：慢性肝性脑病可见不同程度的脑萎缩；急性肝性脑病可见脑水肿。实验室及其他检查（三）治疗原则本病尚无特效疗法，常采用综合治疗1、清除诱因——是基本原则：治疗上消化道血，避

8、免大量放腹水，慎用安眠镇静药，限制蛋白质。2、减少肠内氨的生成和吸收：（1）饮食－禁蛋白，供给足够的热量；神志转清后，逐渐增加蛋白量，首选植物蛋白。（2）灌肠/导泻－清洁洗肠/弱酸液洗肠，禁用碱性溶液。（3）乳果糖口服/灌肠：口服后，在肠道内产生乳酸和乙酸，使肠道pH降低，减少氨产生和吸收。乳果糖治疗各期肝性脑病疗效确切，每天30～60g。对急性门体分流肝昏迷病人，乳果糖灌肠为首选治疗措施。（4）抑制肠菌生长－甲硝唑/新霉素：口服/保留灌肠3、促进有毒物质的代谢清除，纠正氨基酸代谢