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时间:2019-09-11
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1、第五章循环系统概述循环系统构成循环系统的主要功能威廉.哈维1628年《动物的心血运动解剖论》马尔比基1660年利用显微镜发现了动脉和静脉是通过细小的血管连接起来的—后来称为毛细血管。运送机体代谢活动所必须的氧气和营养物质,运走代谢产物。运送激素及体液因素到靶器官,实现体液调节,维持内环境的相对稳定。参与机体免疫体温调节心脏动脉静脉毛细血管根据WHO的统计:全球每年因罹患心脑血管疾病而死亡的人数约为1700万,其中冠心病(coronaryheartdisease):700万中风(stroke):600万我国约占300万。我国心脑血
2、管疾病患者达到2.7亿。冠心病发病率的前三位国家印度:153万中国:70万俄罗斯:67万主要内容第一部分.心脏生理心肌细胞的电活动心肌的生理特性心脏的泵血功能第二部分.血管生理动脉血压微循环与组织液第三部分.心血管系统活动的调节第一节心脏生理*心脏的结构支架心肌组织1.工作细胞(普通心肌细胞)行收缩功能2.自律细胞(特殊传导系统)自动产生节律性冲动并传导包括:窦房结、房室交界、房室束(希氏束)、浦肯野氏纤维1期:快速复极化初期+30mv–0mv持续10ms。与0期构成峰电位。原理:Na+通道失活;Ito通道激活,K+外流引起快速
3、复级。1期Ito通道:Ito可被K+通道阻断剂(四乙基胺、4-氨基吡啶)阻断,Ito的离子成分为K+。2期:缓慢复极化期(平台期)稳定在0mv左右持续100-150ms。原理:IK通道开放,早期Ca2+内流达到最大值,与K+外流相平衡。之后慢Ca2+通道逐渐失活,而K+通透性相应增加,膜电位渐下降,形成晚期平台期。2期慢Ca2+通道:激活与失活比Na+通道慢,特异性不高。阻断剂:Mn2+和多种Ca2+阻断剂(异搏定)。3期:快速复极化末期0--90mv左右;持续100-150ms。原理:慢Ca2+通道失活;IK通道通透性增加。快
4、速复极化至RP水平。3期4期:静息期。因膜内[Na+]和[Ca2+]升高,而膜外[K+]升高→激活离子泵→泵出Na+和Ca2+,泵入K+→恢复正常离子分布。(Na-Ca交换,Na-K泵)○泵4期二)自律细胞的跨膜电位及其形成机制4期自动去极化是自律细胞产生自动节律性兴奋的基础。也是工作细胞(4期静息期)与自律细胞跨膜电位的最大区别。1、浦肯野氏细胞(快反应自律细胞)的动作电位0期、1期、2期及3期复极的产生机理与心室肌细胞相同。静息期(膜电位为舒张电位)自动去极化的原理:起搏电流If---—60mv时激活,-100mv完全激活,
5、-50mv时失活。是一种Na离子流,可被铯Cs阻断。同时,还有Ica的加入,外向K+流逐渐减弱。2、窦房结SA(慢反应自律细胞)的动作电位分为0、3、4期;最大舒张电位为-70mv,阈电位水平为-40mv,超射值为+15mv;0期去极化速度缓慢,无明显的平台期。离子机制:0期,Ca2+内流(L型Ca2+通道)3期,L型Ca2+通道逐渐失活;K+外流逐渐增加(Ik通道)4期,Ik通道外向大幅衰减电流,Ica和If两种内向性电流进行性增加,引起去极。034*两种动作电位的比较二、心肌的生理特性一)兴奋性所有心肌都具有对刺激产生动作电
6、位的能力。1.影响兴奋性的因素静息电位的水平;阈电位水平;Na+通道的功能状态。2.一次兴奋过程中心肌细胞兴奋性的周期性变化四大特性:兴奋性、传导性、自律性和收缩性ERP(有效不应期):绝对不应期0期---3期复级-55mvNa+通道完全失活局部反应期-55mv----60mvNa+通道少量开始复活RRP(相对不应期):-60mv----80mvNa+通道逐渐复活,可兴奋但尚未恢复正常兴奋水平。SNP(超常期):-80mv----90mvNa+通道基本恢复,距阈电位水平较近。心肌细胞兴奋性的特点:有效不应期长,达到200---4
7、00ms。使其动作电位一直持续至舒张期的早期。心肌不会发生强直收缩。对维持心脏收缩舒张交替和完成泵血功能具有重要意义。动作电位收缩-舒张期前收缩和代偿间歇外来刺激落在心室肌动作电位的有效不应期之后和下次节律兴奋之前时,可引起一个额外的兴奋和收缩,并跟随一段较长的心室舒张。*早搏二)自动节律性组织细胞在没有外来刺激的条件下自动的发生节律性兴奋的特性。1、各部自律细胞自律性的高低窦房结----100/min正常起搏点房室结---50/min浦肯野氏纤维---25/min潜在起搏点窦性心律异位起搏点异位节律窦房结对其他潜在起搏点的控制
8、(1)抢先占领Preoccupation:SA结自律性高于潜在起搏细胞,后者尚未发生兴奋之前即接受窦房结传播的的兴奋产生AP。(2)超速驱动压抑Overdrivesuppression:窦房结对潜在起搏点的直接抑制作用,控制突然中断后,心室会出现短暂停搏才能重新
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