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时间:2020-09-07
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1、循环系统血管生理心脏生理心血管活动调节器官循环第一节心脏生理几个世纪以来,生理学家一直认为心脏只是泵血的装置,近些年来,生理学家认识到心脏除有泵血功能外,还有内分泌功能:心钠素、抗心率失常肽、内源性洋地黄素等。心脏的主要功能是泵血,70岁一生泵血160000m3。心脏的泵血功能依赖于心肌细胞的生理特性:兴奋性、传导性、收缩性、自律性。一、心肌细胞的生物电现象(一)心肌电活动的离子基础1.心室肌细胞RP形成机制(1)幅度:-90mV(较骨骼肌细胞、神经细胞大)。(2)机制:=K+平衡电位2.心室肌细胞AP的形
2、成机制刺激↓RP↓↓阈电位↓激活快Na+通道↓Na+再生式内流↓Na+平衡电位(0期)快Na+通道:-70mV激活,-55mV失活,持续1-2ms,特异性强(只对Na+通透)。去极化过程0期去极化快Na+通道失活+激活K+通道↓K+一过性外流↓快速复极化Na+K+复极化过程(1期快速复极化初期)O期去极达-40mV时已激活慢Ca2+通道+激活K通道↓Ca2+缓慢内流与K+外流处于平衡状态慢Ca2+通道:激活与失活比Na+通道慢,特异性不高:Ca2+(53%)、Na+(27%)、K+(20%)都通透。复极化过
3、程(2期平台期缓慢复极期)K+Na+Ca2+K+慢Ca2+通道失活+K通道通透性↑↓K+再生式外流↓快速复极化至RP水平(3期)泵3期复极化过程(3期快速复极末期)因膜内[Na+]和[Ca2+]升高,而膜外[K+]升高→激活离子泵→泵出Na+和Ca2+,泵入K+→恢复正常离子分布。Na+K+Ca2+K+K+○泵复极化过程(4期静息期或舒张期)3.心房肌细胞的膜电位变化其静息电位、动作电位及其形成机制与心室肌基本相同,但动作电位的峰值低,复极相不出现明显的平台,持续时间短,约150ms。(二)心肌细胞的生理特
4、性自律性、兴奋性、传导性、收缩性心肌的收缩性是指心肌能够在肌膜动作电位的触发下产生收缩反应的特性,它是以收缩蛋白质之间的生物化学和生物物理反应为基础的,是心肌的一种机械特性。兴奋性、自律性和传导性,则是以肌膜的生物电活动为基础的,故又称为电生理特性。1.自律性(自动节律性)组织、细胞能够在没有外来刺激的条件下,自动地发生节律性兴奋的特性,称为自动节律性,简称自律性。具有自动节律性的组织或细胞,称自律组织或自律细胞。组织、细胞单位时间(每分钟)内能够自动发生兴奋的次数,即自动兴奋的频率,是衡量自动节律性高低的
5、指标。只有心脏特殊传导组织内某些自律细胞才具有自动节律性。特殊传导系统各个部位(结区除外)的自律性有等级差别。窦房结是主导整个心脏兴奋和跳动的正常部位,故称为正常起搏点。其它部位自律组织并不表现出它们自身的自动节律性,只是起着兴奋传导作用,故称为潜在起搏点。异常情况下,窦房结以外的自律组织(例如,它们的自律性增高,或者窦房结的兴奋因传导阻滞而不能控制某些自律组织)也可能自动发生兴奋,而心房或心室则依从当时情况下节律性最高部位的兴奋而跳动,这些异常的起搏部位则称为异位起搏点,此时的心脏节律即异位节律。窦房结对
6、于潜在起搏点的控制,通过两种方式实现a抢先占领窦房结的自律性高于其它潜在起搏点,所以,在潜在起搏点4期自动去极尚未达到阈电位水平之前,它们已经受到窦房结发出并依次传布而来的兴奋的激动作用而产生了动作电位,其自身的自动兴奋就不可能出现b超速压抑或超速驱动压抑窦房结对于潜在起搏点,还可产生一种直接的抑制作用。当窦房结对心室潜在起搏点的控制突然中断后,首先会出现一段时间的心室停搏,然后心室才能按其自身潜在起搏点的节律发生兴奋和搏动。自律细胞的膜电位变化RP:不稳定,能自动去极化,=最大舒张电位。AP:分0,3,4
7、三个时期,无1期和2期。电位形成机制当4期自动去极化达到阈电位→激活慢钙通道→Ca2+内流0期Ca2+Ca2+阈电位零电位慢钙通道渐失活+激活钾通道→Ca2+内流↓+K+递减性外流(因钾通道的失活K+呈递减性外流)K+Ca2+3期K+递减性外流+Na+递增性内流+Ca2+内流→缓慢自动去极化具“自我”启动→“自我”发展→“自我”终止的离子流现象K+Na+Ca2+4期⑴浦氏纤维最快→房、室内快→同步收缩,利射血⑵房室交界最慢→房室延搁→利房排空、室充盈⑶房室交界是传导必经之路,易出现传导阻滞(房室阻滞)2.传
8、导性及兴奋的传导(1)传导原理:局部电流闰盘(缝隙连接)为低电阻区,局部电流很容易通过特殊传导系统。(2)传导特点窦房结↓↓结间束房间束(优势传导通路)↓↓房室交界心房肌↓房室束↓左、右束支↓浦肯野纤维↓心室肌(3)传导过程(4)传导速度浦氏纤维(4m/s)↓束支(2m/s)↓心室肌(1m/s)↓心房肌(0.4m/s)↓结区(0.02m/s)传导时间心房内---房室交界---心室内(0.06s)(0.1s)(0.
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