人体及动物生理学复习

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1、人体及动物生理学复习姓名：朱丽花班级：2011级生科2班31名词解释动作电位（AP）：如果给细胞膜一个较强的刺激，细胞膜将产生一个短暂、快速的膜电位变化。局部兴奋：阈下刺激引起的低于阈电位的局部去极化。终板电位：由于Na+的电化学梯度远远大于K+，因此进入终板膜内的Na+的数量远远超过K+，使终板膜除极化，在终板膜上产生的这种瞬时除极化电位称为终板电位。脊休克：将脊髓横断，使其与高位中枢失去联系，断面以下节段暂时的丧失反射活动的能力，骨骼肌以及内脏反射活动受到完全抑制，或是减弱，这种现象称为脊休克

2、。SPS：特异投射系统，指丘脑的感觉接替核接受各种特异感觉传导通路来的神经纤维，经换元后发出纤维，投射到大脑皮质特定区域，并具有点对点投射特征的感觉投射区。牵张反射：在完整的神经支配下，当一块骨骼肌受到外力牵引而伸长时，它能够反射性的发生收缩，这种反射活动称为牵张反射。肺泡表面活性物质：肺泡内表面液体层中分离出来的一种特殊的物质，其化学组成主要是二棕榈酰卵磷脂，它由Ⅱ型肺泡上皮细胞所合成和释放，能随着肺泡的张缩而改变其分布浓度，对肺泡的张缩起着稳定的作用。肠-肝循环：胆汁中的胆盐进入小肠后，大部分

3、被回肠末端黏膜吸收入血，通过门动脉血管又回到肝脏，再成为合成胆汁的原料，然后胆汁又分泌入肠。31粘液-碳酸氢盐屏障：由胃粘膜上皮表面覆盖的富含HCO3-的不可溶性粘液凝胶构成，起隔离和抑制胃蛋白酶活性及中和H+的作用，防止胃酸和胃蛋白对黏膜的自身消化。渗透性利尿：近端小管液中某些物质未被重吸收导致小管液渗透浓度升高可保留一部分的水在小管内，使小管液中的Na+被稀释而浓度降低。因此，小管液和上皮细胞内的Na+的浓度梯度减少，从而使Na+的重吸收减少或停止，Na+的重吸收减少，小管液中较多的Na+又通

4、过渗透作用保留相应的水，结果使尿量增多，NaCl排出量增多，这种情况称为渗透性利尿。肠-胃反射：十二指肠和空肠黏膜具有多种感受器，可以感受酸、渗透压、机械扩张以及脂肪、氨基酸、肽类等物质的刺激反射性抑制胃的运动，延缓胃排空，抑制胃酸分泌，此反射称为肠-胃反射。肾糖阈：当血液中葡萄糖含量超过200mg/100mL时，有一部分肾小管对葡萄糖的吸收已达到极限（250mg/min），尿中开始出现葡萄糖，此时的血糖浓度称为肾糖阈。细胞在静息状态下电荷分布的特点：细胞在静息状态下电荷分布呈外正内负（极化状态）

5、，一些关键离子在细胞内外的不均等分布及选择性的透膜移动是形成静息电位的基础。产生静息膜电位的重要离子主要有：Na+、K+和A-。静息电位形成的机制：“离子学说”认为，细胞水平生物电产生的前提有二：31①细胞内外离子分布和浓度不同。就正离子来说，膜内K+浓度较高，约为膜外的30倍。膜外Na+浓度较高约为膜内的10倍。从负离子来看，膜外以Cl-为主，膜内则以大分子有机负离子（A-）为主。②细胞膜在不同的情况下，对不同离子的通透性并不一样，如在静息状态下，膜对K+的通透性大，对Na+的通透性则很小。对膜

6、内大分子A-则无通透性。由于膜内外存在着K+浓度梯度，而且在静息状态下，膜对K+又有较大的通透性（K+通道开放），所以一部分K+便会顺着浓度梯度向膜外扩散，即K+外流。膜内带负电荷的大分子A-，由于电荷异性相吸的作用，也应随K+外流，但因不能透过细胞膜而被阻止在膜的内表面，致使膜外正电荷增多，电位变正，膜内负电荷增多，电位变负。这样膜内外之间便形成了电位差，它在膜外排斥K+外流，在膜内又牵制K+的外流，于是K+外流逐渐减少。当促使K+流的浓度梯度和阻止K+外流的电梯度这两种抵抗力量相等时，K+的净

7、外流停止，使膜内外的电位差保持在一个稳定状态。因此，可以说静息电位主要是K+外流所形成的电-化学平衡电位。动作电位形成的机制：动作电位产生的机制与静息电位相似，都与细胞膜的通透性及离子转运有关。（1）去极化过程当细胞受刺激而兴奋时，膜对Na+通透性增大，对K+通透性减小，于是细胞外的Na+便会顺其浓31度梯度和电梯度向胞内扩散，导致膜内负电位减小，直至膜内电位比膜外高，形成内正外负的反极化状态。当促使Na+内流的浓度梯度和阻止Na+内流的电梯度，这两种拮抗力量相等时，Na+的净内流停止。因此，可以

8、说动作电位的去极化过程相当于Na+内流所形成的电-化学平衡电位。（2）复极化过程当细胞膜除极到峰值时，细胞膜的Na+通道迅速关闭，而对K+的通透性增大，于是细胞内的K+便顺其浓度梯度向细胞外扩散，导致膜内负电位增大，直至恢复到静息时的数值。可兴奋细胞每发生一次动作电位，总会有一部分Na+在去极化中扩散到细胞内，并有一部分K+在复极过程中扩散到细胞外。这样就激活了Na+-K+泵，于是钠泵加速运转，将胞内多余Na+泵出胞外，同时把胞外增多的K+泵进胞内，以恢复静息状态的离子分布，保持细