心力衰竭文稿

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1、心力衰竭Heartfailure天津医科大学附属临床医院大港医院--张凯一定义（1）各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征。（2）心肌收缩力下降；心排血量不足；器官、组织灌注不足。肺循环和/或体循环淤血。临床表现为呼吸困难，无力，活动受限和水肿。（3）心肌收缩力正常；左室充盈压异常增高，肺静脉回流受阻，肺循环淤血。常见、高花费、不稳定、致命；是各种心血管疾病共同的不归路；是21世纪心血管领域最后的战场二病因1、基本病因（1）原发性心肌损害﹡缺血：冠心病（缺血、梗死）；﹡心肌炎、心肌病；﹡心肌代谢障碍性疾病：糖尿病、VitB1缺乏、心肌淀粉样变。

2、。（2）心肌负荷过重﹡前负荷过重；﹡后负荷过重。二病因2、诱因（1）感染：呼吸道感染、感染性心内膜炎；（2）心律失常：房颤；（3）血容量负荷过重：（4）过度劳累或情绪激动：（5）治疗不当：洋地黄、降压药；（6）原有心脏病加重：心肌梗塞、风湿活动，甲亢，贫血病理生理原发性心肌损害压力负荷过重容量负荷过重代偿机制心输出量降低心力衰竭心功代偿充分不充分病理生理一、代偿机制（一）Frank-Starling机制前负荷增加，心室舒张末期容积增加，心排血量及心脏作功量增加。心室扩张（离心性）。（二）心肌肥厚后负荷增加，心肌纤维增多，收缩力增强。心肌肥厚（向

3、心性）。病理生理一、代偿机制（三）神经体液的代偿机制1.交感神经兴奋性增强去甲肾上腺素升高，通过β1受体，增强心肌收缩力，提高心率，收缩外周血管。心肌细胞凋亡，心脏重塑。2.肾素-血管紧张素系统（RAAS）激活增强心肌收缩力及外周阻力；血液再分配；醛固酮分泌，水钠潴留，增加前负荷。心肌细胞和组织的重塑。病理生理3.体液因子的改变.心钠肽和脑钠肽(brainnatriureticpeptide).精氨酸加压素.内皮素(endothelin)心力衰竭——神经体液的代偿和失代偿交感神经激活细胞因子或血管活性因子活性异常水、钠潴留水肿肺淤血血流动力学异

4、常血管收缩心肌耗氧量增加心肌氧供应降低心肌细胞功能障碍和坏死心肌重塑功能恶化疾病进展血管紧张素Ⅱ儿茶酚胺毒性作用心肌细胞凋亡过度氧化肾素-血管紧张素系统激活代偿失代偿心衰症状体征加重治疗病理生理二、心肌损害和心室重塑﹡心肌损害：﹡心室重塑（Ventricularremodeling）：原发性心肌损害和心脏负荷过重使心脏功能受损，导致心脏发生解剖学及组织学代偿性变化过程称为心室重塑。心脏重塑是自身不断发展的过程。解剖学重塑：心脏扩大、心室肥厚。组织学重塑：心肌细胞肥大、细胞外基质多、胶原纤维增生。心肌重塑（remodeling）Normalhea

5、rtVerylargehearthasagloboidshape三心力衰竭的类型（一）、左心衰、右心衰和全心衰1.左心衰-常见，肺循环淤血。2.右心衰-体循环淤血，见于肺源性心脏病、先天性心脏病（ASD、VSD、PDA）3.全心衰-左心衰发展，心肌炎和心肌病。附.左房衰-单纯二窄，肺淤血、右心衰（二）、急性和慢性心衰急性-缺乏代偿机制参与。慢性-心肌肥厚、心脏扩大或其他代偿机制参与。（三）、收缩性和舒张性心衰四心衰的分级与分期一、1928年纽约心脏病学会（NYHA）分级-主观评级I级：体力活动不受限。II级：体力活动轻度受限。一般活动可出现症状

6、。III级：体力活动明显受限。小于平时活动即有。IV级：不能从事任何体力活动。休息时既有症状。四心衰的分级与分期二、2001年美国心脏病学会（AHA）分级-主客观并行（一）NYHA分级。（二）客观评估-（心电图，负荷试验，X线，超声）A期：心力衰竭高危期，无器质性心脏病或心力衰竭症状B期：已有器质性心脏病，但无心力衰竭症状C期：器质性心脏病，既往或目前有心力衰竭症状D期：需要特殊干预治疗的难治性心力衰竭四心衰的分级与分期三、6分钟步行试验-简单、安全、方便，评价慢性心衰运动耐力，疗效判定。（一）方法：平直的走廊，即可能快的行走，测6分钟的步行距

7、离。（二）评估：轻度心功能不全：426-550m中度心功能不全：150-425m重度心功能不全：〈150m病理生理三、舒张功能不全（自学部分）主动舒张功能障碍心室肌顺应性减退及充盈障碍急性心力衰竭定义：急性病变引起心排血量急剧降低，导致靶器官灌注不足，急性体、肺循环淤血类型：急性左心衰，肺水肿；急性右心衰病因：急性心肌收缩力：急性心肌梗死、严重心肌炎急性容量负荷过重：输液过多过快、腱索断裂、乳头肌功能不全其他：高血压心脏病血压急剧升高，原有心脏病基础上出现快速性心律失常或严重缓慢性心律失常急性心力衰竭病理生理：心肌收缩力突然减弱，或左室瓣膜急

8、性返流--心排血量急剧减少--左室舒张末压迅速升高--肺静脉压快速升高--肺毛细血管压升高--急性肺水肿。急性心力衰竭临床表现1、急性肺水肿：端坐呼吸