心力衰竭教案

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1、课程：内科学授课教师：肖方毅教案概要课程名称：内科学教案编号：授课题目（章、节）心力衰竭学时数1.5学时教师姓名肖方毅专业职称住院医师教材版本临床医学概论授课对象（年级、专业）２００2年级本科　医学系　17、１9、20、21、22、24班和9、12、13、16、妇产科学系授课时间9月8日，9月9日，9月12日教学目的与要求（一）了解心力衰竭的病因和发病机制以及治疗（二）熟悉心力衰竭的定义（三）掌握急、慢性心力衰竭的临床表现和心功能分级（NYHA和AHA1994年标准）教学重点重点讲解：心力衰竭的病因和发病机制、临床表现。教学难点基本病因，发病机制，临床表现，

2、洋地黄类药物的应用。课时分配心力衰竭的病因和发病机制、临床类型及心功能分级：0.5学时心力衰竭的临床表现及治疗方法，以及急性肺水肿的抢救方法：1学时;外语关键词Heartfailure,congestiveheartfailure.参考资料《临床医学概论》科学出版社《内科学》，第七版，人民卫生出版社；《心脏病学》，第七版，Braunwald主编，陈灏珠主译；辅助教学工具多媒体（·）模型（）标本（）实物（）录像（）备注：编写时间：温州医学院第一临床医学院制心力衰竭的定义（Definationofheartfailure）充血性心力衰竭：通常指伴有肺循环和（或）

3、体循环被动充血的临床症状的心功能不全。一、心力衰竭的病因（Etiologyofheartfailure）心力衰竭的关键环节是心输出量的绝对减少或相对不足，而心输出量的多少与心肌收缩性的强弱、前负荷和后负荷的高低以及心率的快慢密切相关。因此，凡是到能够减弱心肌收缩性、使心脏负荷过度和引起心率显著加快的因素都可能导致心力衰竭的发生。（一）原发性心肌舒缩功能障碍（Primarymyocardialdysfunction）1.原发性弥漫性心肌病变如病毒性心肌炎、心肌病、心肌梗塞等，由于心肌结构的完整性遭到破坏，损害了心肌收缩的物质基础故心肌的收缩性减弱。此时是否出现

4、心力衰竭，关键取决于心肌病变的程度、速度和范围。若病变轻、范围小或发展缓慢时，通过机体的代偿，病人可长期处于心功能不全的代偿阶段；若病变重、范围广、发展迅速，可导致急性心力衰竭。2.能量代谢障碍　心脏要保持其正常的泵功能，必须有充足的ATP供应。ATP主要依赖于底物的有氧氧化。当冠状动脉粥样硬化、重度贫血以及心肌肥大时，心肌因长期供血绝对减少或相对不足而缺氧，心肌能量生成障碍，从而导致心肌收缩性逐渐减弱，以致最后引起心力衰竭。维生素B1是丙酮酸脱羧酶的辅酶，当体内含量不足时，ATP生成减少。此外，如果同时伴有能量利用障碍，则更易发生心力衰竭。常见的心力衰竭的

5、基本病因见表9-1。 表9-1常见的心力衰竭的基本病因心肌舒缩功能障碍心脏负荷过度心肌损伤能量代谢障碍前负荷过度后负荷过度心肌炎心肌病克山病心肌中毒心肌梗塞心肌纤维化生成障碍利用障碍脑血管扩张和神经功能抑制：头痛、精神错乱、昏迷动脉瓣膜关闭不全动-静脉瘘室间隔缺损甲亢慢性贫血高血压动脉瓣膜狭窄肺动脉高压肺栓塞肺源性心脏病VitB1缺血缺氧肌球蛋白头部ATP酶活性降低（二）心脏负荷过度（Overloadofheart）心脏负荷分压力负荷和容量负荷。1.压力负荷过度压力负荷(pressureload)又称后负荷(afterload)，指收缩期心室壁产生的张力，即

6、心脏收缩时所承受的后方阻力负荷。左心压力负荷过度时，主动脉压一般增高，临床见于高血压、主动脉缩窄、主动脉瓣狭窄等；右心压力负荷过度时，肺动脉压往往升高，临床见于肺动脉高压、肺动脉狭窄等。压力负荷过度的心脏，往往要经历代偿肥大阶段，最后转向心力衰竭。2.容量负荷过度容量负荷(volumeload)又称前负荷(preload)，指心脏收缩前所承受的负荷，相当于心腔舒张末期容积。　一般以心室舒张末期压力的大小衡量心室容量负荷的高低。容量负荷的大小，决定心肌纤维收缩的初长度。容量负荷过度，临床可见于二尖瓣或主动脉瓣关闭不全时引起的左心室容量负荷过度；三尖瓣或肺动脉瓣

7、关闭不全时引起的右心室容量负荷过度。通常，心脏对容量负荷过度较对压力负荷过度的适应代偿能力大，故发生心力衰竭的时间较晚。二、诱因（Predisposingcause）实际上，许多慢性心功能不全的患者通过机体的多种代偿措施，心功能维持在相对正常状态而不表现出明显的心力衰竭症状和体征。通常在某些因素作用下，心脏负荷加重，而发生心力衰竭。这些因素能够增强基本病因的作用，促进心力衰竭的发生，即称为诱因(predisposingcause)。临床统计表明，约有90%的心力衰竭病例伴有诱因存在。诱因的作用环节是增加耗氧和/或减少供氧，或者降低心肌输出量或抑制心肌收缩力。

8、（一）感染感染，特别是全身感染，可通过多种途径加重心