药理学期末复习药理学考试大题整理3

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1、3简单举例说明那些给药途径可避免首过效应？舌下给药、静脉注射、皮下注射、直肠给药和呼吸给药可避免首关效应4什么是肝药腮的诱导剂？有些药物长期使用后能加速肝药酚的合成并增强其活性，这类药物就称为肝药酶诱导剂。5生物利用度的概念及意义。生物利用度指药物被吸收进入循环的药物相对量和速度，一般以口服吸收的百分率（％）表示。意义：它是用于评价药物制剂质量、保证药品安全有效的重要参数6传出神经按递质不同如何分类？1胆碱能神经①所冇的（交感与副交感）神经节前纤维②所有的副交感神经节后纤维③少数交感神经节后纤维（主要分布在汗腺）④运动神经2去甲肾上腺素能神经大多数交感神经节后纤维7M受体主

2、要分布在哪些器官组织？兴奋后主要产生哪些效应？M受体分布：Ml（神经节、腺体）、M2（心肌、平滑肌）、M3（平滑肌、腺体）M受体兴奋后长生效应：心率减慢、血管舒张、血压下降，支气管、胃肠道和泌尿道等平滑肌收缩，瞳孔括约肌和睫状肌收缩，汗腺和支气管腺等腺体分泌增加.12简述苯二氮卓类药物镇静催眠作用机制，苯二氮卓类取代了巴比妥类药物成为临床最常用的镇静催眠药其优点何在？1主要作用机制：延长非快动眼睡眠的第2期，明显缩短慢波睡眠期，因此可减少发生于此期的夜惊或夜游症。2与巴比妥类相比有安全范围人，不良反应小，对干药酶几乎无诱导作用，依赖性和戒断症状均较轻的优点。14阿司匹林少氯

3、内嗪对体温的影响在机制、作用和应用上有何不同？1.降温作用：氯内•嗪配以物理降温，对发热和正常体温均冇降低作用，使体温随外界环境温度的升降而变化；阿司匹林仅降低发热者•的体温，对正常体温无影响，不受物理降温的影响,仅能降至正常。2.降温机制：氯丙嗪直接抑制体温调节中枢，使体温调节火灵；阿司匹林通过抑制前列腺索（PG）的合成，作用于体温调节中枢，增强散热。3.临床应用：氯丙嗪用于人工冬眠和低温麻醉；阿司匹林发热患者的退热。18简述硝酸酯类药物和受体阻断药（普蔡洛尔）合用治疗心绞痛的临床意义。硝酸廿汕与受体阻断药介用治疗心绞痛，可取长补短，获得较好的协同疗效。硝酸脂类可抵消受体

4、阻断纱所致的心室容积扩大和心室射血吋间延长；受体阻断药则能减弱硝酸脂类因扩张血管反射引起的心率加快，心肌收缩性增强作丿II。两药合川在抗心绞痛方面冇较多的互补作用，且可减少各个药物的使用剂量，而降低不良反应。19简述抑制胃酸分泌的药物分类及其代表药。（1）H2受体阻断药-西咪替丁（2）Ml受体阻断药-哌仑西丁（3）胃质子泵抑制药-臭美赛克（4）胃泌素受体阻断药-丙谷胺20简述平喘药的分类及代表药。1抗炎性平喘药：糖皮质激素2支气管扩张药：（1）肾上腺索激动药：沙丁胺醇（2）茶碱类（3）M胆碱受体阻断药：泰乌托品3抗过敏平喘药：色廿酸钠21简述抗菌药物的作用机制。抗菌药物作用

5、机制：1抑制细胞壁粘肽的合成2增加胞质膜的通透性3抑制核酸的合成（1）抑制叶酸的合成（2）抑制DNA或RNA合成4抑制蛋白的合成24简述氨基糖昔类药物的不良反应。1耳毒性2肾毒性3肌毒性:氨基昔类可阻滞运动神经■肌肉接头4变态反应（以链霉索多见）25为什么青霉素只对G+细菌有较强的杀菌作用？由于G-细菌的“牵制机制”，青霉索与大量的B内酰胺类酶迅速、牢固地结合，使其停留于胞膜外间隙屮，因而不能述入靶位发生抗菌作用，因此青霉素只对G+细菌有较强的杀菌作用。3比较去甲肾上腺素、肾上腺素和异丙肾上腺索对心血管系统的作用。1.去甲肾上腺素是Q受体激动药，对心脏B1受体作用较弱，对B

6、2受体几乎无作用。（1）对血管作用激动血管的al受体，使血管收缩，主要是小动脉和小静脉收缩。（2）心脏较弱激动心脏的B1受体，是心肌收缩性加强，心率加快，传导加速，CO增加。（3）血压小剂量静滴，脉压加人；人剂罐时，脉压变小。2.异丙肾上腺素主要激动B受体，对B1和02受体选择性很低，对a受体儿乎无作用。（1）心脏对心脏B1受体具有强大的激动作用，表现为正性肌力和止性缩率作用，缩短收缩期和舒张期。（2）血悖和血压激动B2受体，舒张血悖（3）支气管平滑肌激动B2受体，舒张支气管平滑肌，抑制组胺释放⑷其他增加肝糖原、肌糖原分解、增加纽织耗氧量。3.肾上腺素主要激动a和B受体⑴心

7、脏作用于心肌、传导系统和窦房结的B1和B2受体，加强心肌收缩性，加速传导，提高心肌兴奋性。（2）血管激动血管平滑肌上的a受体,血管收缩；激动B2受体血管舒张。（3）血压兴奋心脏，CO增加，BP升高（4）平滑肌舒张平滑肌（5）代谢AE能提高机体代谢。4阿司匹林与吗啡镇痛作用的机制、特点和临床应用有何不同？1.作用特点：吗啡镇痛的作用部位在中枢；阿司匹林镇痛的作用部位在外周。2.镇痛机制：吗啡是激动丘脑、脑室、导水管周围灰质及脊髓胶质区的阿片受体，镇痛作用强人，同时还可以产生镇静、欣快、抑制呼吸、缓解疼痛伴随的情绪反应