【药理学】药理大题整理

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1、1、糖皮质激素（地塞米松）与非甾类抗炎药、解热镇痛药（阿司匹林）抗炎作用的区别NSAIDs糖皮质激素作用机制抑制花生四烯酸环氧合酶（COX），从而抑制前列腺素的合成，使炎症反应得到缓解早期：增加血管的紧张性，减轻充血，降低毛细血管的通透性，减轻渗出和水肿后期：抑制毛细血管、成纤维细胞增生，延缓肉芽组织的形成，减轻后遗症强度明显强大药理作用除抗炎外，还可解热镇痛、抗血小板聚集对各种原因引起的炎症都有效，如化学，物理，感染，免疫等引起的炎症。其他作用：四抗一血临床应用肌和骨关节的炎症性疾病，如风湿性、类风湿性关节炎严重感染并伴有明显中毒症者，但必须与足量抗生素联用。曾考

2、：糖皮质激素与阿司匹林抗炎的作用、机制、效应的不同之处2、氯丙嗪与解热镇痛药降温作用的区别氯丙嗪解热镇痛药作用部位下丘脑体温调节中枢下丘脑体温调节中枢作用机制阻断DA受体、5-HT、-受体、M受体、H1受体，作用广泛。对体温调节中枢起很强的抑制作用。感染时，多种炎性介质、细胞因子等的增加使前列腺素合成增加，使体温调定点升高。NSAIDs抑制前列腺素合成，使升高的体温调定点回归正常。药理作用不但降低发热机体的体温，而且能降低正常体温。体温调节作用随环境温度而变化，低温环境时可使体温降得更低，在炎热天气可使体温升高。只降低发热机体的体温，对正常体温无影响。临床应用与哌替

3、啶、异丙嗪联合用于低温麻醉（人工冬眠）解热曾考：氯丙嗪与阿司匹林的降温的特点与机制，解热药药理作用3、解热镇痛药与阿片类镇痛药镇痛作用的区别NSAIDs阿片类作用部位炎症或损伤部位脑内与痛觉传递有关的部位和对痛性伤害性刺激产生反应的部位作用机制和药理作用阻止前列腺素的合成；可能有通过对外周以及中枢神经元的直接作用产生镇痛效应激活阿片受体，抑制所在区域的神经元，减少抑制性神经递质的释放，间接抑制痛觉传导的中间神经元，从而抑制痛觉传导作用强度适于轻、中度疼痛强大，能有效提高痛阈，减轻对疼痛的恐惧感临床应用对炎症引起的疼痛尤为有效，对手术后的慢性疼痛有效其他镇痛药无效的急

4、性锐痛和严重创伤、烧伤引起的疼痛。不良反应不产生呼吸抑制、耐受性及成瘾性易产生成瘾性和耐受性，中毒时出现呼吸抑制和针尖样瞳孔曾考；比较吗啡和乙酰水杨酸在镇痛机制，镇痛部位及临床应用上的特点。（6分）1、吗啡的不良反应；吗啡为什么可以用于治疗心源性哮喘？吗啡的不良反应：1）呼吸抑制，恶心，呕吐、便秘；2）耐受性和依赖性。多次反复使用会产生耐受性，且与其他阿片类药物之间存在交叉耐受；在导致耐受的同时会产生身体依赖，停止给药会出现戒断症状。可治疗心源性哮喘：a.镇静、安定，减少耗O2，使心脏的负担减轻；b.舒张外周血管，阻力↓，前、后负荷↓c.抑制肺牵张反射、增加肺泡气体

5、更新2、乙酰水杨酸（阿司匹林）为什么可影响血栓形成？用药时应注意什么？说明其理由。阿司匹林与抗血小板药物的作用区别作用机制：血栓形成与血小板聚集有关。阿司匹林是花生四烯酸代谢过程中的环氧酶抑制剂，可以使血小板中环氧酶活性中心丝氨酸残基乙酰化而灭活，从而抑制血栓素2（TXA2）的生成，影响血小板的聚集，故可抗血栓形成。用药时应注意：不良反应：1）消化系统的不良反应：胃肠道刺激，表现为消化不良、上腹不适、腹痛、腹泻、恶心、呕吐、溃疡和出血；2）神经系统的不良反应：头痛、头晕、耳鸣、耳聋等；3）泌尿系统不良反应：对某些低血容量性疾病的患者，阿司匹林可影响肾脏灌流，可能造成

6、一定的水肿；4）血液系统的不良反应：出血倾向。药物的相互作用：阿司匹林血浆蛋白结合率达80%-90%，血浆药物浓度升高时，结合的比例可能降低；血浆清蛋白浓度降低时，游离的药物浓度增加。另外，与阿司匹林竞争血浆蛋白结合位点的物质很多，包括甲状腺激素、青霉素、苯妥英钠、尿酸、其他NSAIDs等。3、阿托品的药理作用与临床应用；阿托品对ACH的量效曲线的影响药理作用：1）心血管系统：.心脏：心率先短暂↓→阻突触前M1，后↑→阻突触后M2；房室传导↑血管：超大剂量时可引起皮下血管扩张；2）平滑肌：对多种内脏平滑肌有松弛作用3）眼：扩瞳，调节麻痹，眼内压升高4）腺体：抑制腺体

7、分泌。对唾液腺和汗腺作用最敏感。临床应用：1）解除平滑肌痉挛，适于各种内脏绞痛。2）抑制腺体分泌，用于麻醉前给药3）眼科：虹膜睫状体炎，与缩瞳药交替使用；验光配镜，现已少用；4）缓慢型心律失常5）抗休克：感染性休克可用大剂量阿托品治疗6）解救有机磷酸酯类中毒对Ach的量效曲线的影响：由于阿托品是竞争性M受体拮抗剂，故会使Ach量效曲线平行右移。1、有机磷中毒对因和对症治疗的方法以及作用机制对症治疗：尽早给予阿托品，直到M受体兴奋症状消失或出现阿托品轻度中毒症状（阿托品化）。机制：M受体拮抗剂，对抗体内ACH的M样作用。对因治疗：及早使用ACHE复活药，如碘解磷定