《高血压病》ppt课件

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1、高血压病史摘要女性60岁间断头昏10+年，加重伴心慌20+天10年前因经常头昏，检查血压增高，多在160-170/100mmHg左右，间断服用心痛定片等，血压控制不满意，未到医院就诊。20天前，患者无诱因出现阵发性心慌，自服“丹参片”无效。父母均换高血压病。查体：血压165/100mmHg，体型肥胖，心脏向左下扩大，心率112次/分，率不齐，心音强弱不等，余无特殊。初步诊断：原发性高血压2级（极高危）问题一：是高血压吗？1、有高血压家族史2、体型肥胖3、非同日休息15分钟后测血压三次，均高于高血压标

2、准。二、是什么类型的高血压？（鉴别诊断）1、原发性高血压：非同日休息15分钟后测血压三次，均高于高血压标准。而且排除继发性高血压病。2、继发性高血压：1）肾性高血压：A、肾实质性高血压：急慢性肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎、糖尿病肾病。B、肾血管性高血压：大动脉炎、肾动脉狭窄。机制：肾血流减少，引起肾素分泌增加，血浆血管紧张素II升高，引起血压增高。后期肾血流减少导致肾小球率过滤减少使血压增高。其特点是血压不易控制，查体在上腹部或背部闻及血管性杂音。确诊为肾动脉造影。2）内分泌代谢高血压1、原发性醛固酮增

3、多症：机制：肾上腺皮质增生或腺瘤，分泌醛固酮增多，导致肾钠水滞留排钾，血压增高。特点是：高血压伴低血钾。血压多为中、轻高血压，伴周期性肌无力。2、皮质醇激素增多症：机制是糖皮质激素分泌过多，引起水钠滞留，引起高血压。症状是满月脸、向心性肥胖、多毛、皮肤细嫩等。3、奢咯细胞瘤：肾上腺髓质肿瘤，少数可位于交感神经节。机制是持续或间断释放大量的儿茶酚胺引起持续性或阵发性高血压。诊断是阵发性血压升高伴头疼、面色苍白、出汗、心动过速。3）其它类型高血压1、颅内高压：2、主动脉缩狭窄：3、多发性大大动脉炎4、妊

4、娠高血压特殊类型高血压1、恶性高血压2、老年人高血压三病情评估1、分级(轻、中、重）1级高血压140-15990-992级高血压160-179100-1093级高血压>/=180>/=110危险（高危、极高危）1心血管疾病因素（男性或绝经后女性、年龄>60岁、心血管疾病家族史、吸烟、糖尿病、高脂血症）2、靶器官损害（脑：短暂性脑缺血，脑卒中。）（心脏：左心室肥大、心绞痛、心肌梗死、心衰、心脏手术）。（肾：蛋白尿或血肌酐升高）（周围动脉疾病：动脉夹层、动脉鼻塞）（高血压视网膜病变：III级以上）。（糖

5、尿病）3、分级：极高危（高血压3级。高血压1-2级+靶器官损害或糖尿病）高危（无靶器官损害，高血压1-2级+小于3个危险因素。中危（高血压1级+小于3个危险因素，或高血压2级不伴或小于2种危险因素）低危（单纯的高血压1级，不伴有高血压危险因素）。+小于3个危险因素并发症急性并发症1、高血压危象2、高血压脑病3、脑出血4、急性左心衰5、主动脉夹层慢性并发症1脑：脑动脉供血不足脑梗塞2、心:高血压心脏病冠心病3、肾：肾功能不全如何治疗：降压目标年轻人：120-130/80mmHg。老年人：130/80m

6、mHg。糖尿病病人：120/80mmHg。注意：老年人、脑动脉硬化、肾功能不全的患者，血压缓慢降压，以防血压过快过低导致脑供血不足、肾功能恶化。高血压的治疗1一般治疗：运动、减体重、低盐低脂饮食。2、药物治疗：（1）利尿剂：呋塞米：机制：抑制髓袢升支的钠+钾交换，减少氯化钠重吸收，降低肾对尿液的稀释和浓缩。适应症：1、严重的心、肝、肾性水肿/2、急性肺水肿、脑水肿。3、急性肾衰竭4、促进毒物排泄。禁忌症：电解质紊乱、耳毒性、胃肠道反应、高尿酸血症、粒细胞减少、血小板减少、间质性肾炎。氢氯噻嗪片：机制

7、：利尿减轻血容量、排钠排钾。药理作用：利尿作用。降压作用。3、抗利尿作用。适应症：血管紧张素低或正常的病人，降压作用优于呋塞米。副作用：低血钾。低血镁。高尿酸血症。高血糖。高血脂。其它。螺内酯片：机制：保钾利尿。副作用：高血钾。性腺改变。ACEI机制：主要通过抑制血管紧张素转换酶而使血管紧张素II生成减少，达到降血压的目的，并可逆转左心室肥厚。可降低对胰岛素抵抗。适应症：高血压伴左心室肥厚、胰岛素抵抗者。副作用：降低肾小球滤过压，对肾性高血压忌用。引起高血钾，高血钾病人忌用。副作用：干咳。ARB逆转

8、左心室肥厚和血管中层肥厚，干咳副作用低。硝苯地平缓释片：中重度高血压。氨氯地平片：高血压伴肾功能障碍者。美托洛尔片：哌唑嗪：高血压伴高血脂、胰岛素抵抗患者。副作用是体位性低血压。可乐定：副作用小，适用于炎症肾功能衰竭的挂牌血压病人。