2017心瓣膜病教案

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1、南方医科大学教案2016—2017学年春季学期所在单位系、教研室课程名称授课对象2014级临床、病理、法医、中西医、检验针推授课教师职称教材名称内科学教案首页授课题目心瓣膜病授课形式讲授授课时间2017-3-20^3-24授课学时2教学目的与要求目的：掌握瓣膜病的临床表现、体征及诊疗要求：预习课本内容、掌握二尖瓣及主动脉瓣病变诊治基本内容瓣膜病的病因、病理生理学、常见瓣膜病症状体征及诊断治疗方法。重点难点重点：二尖瓣及主动脉瓣病变的诊治难点：二尖瓣及主动脉瓣病变的病理生理学变化及体征主要教学媒体文字、图片及各种瓣膜病变的杂音声音文件主要外语词汇瓣膜病(Val

2、vularDisease)二尖瓣狭窄(MitralStenosis)二尖瓣关闭不全(MitralIncompetence)主动脉瓣(AorticValve)有关本内容的新进展瓣膜病的介入及手术治疗主要参考资料或相关网站《内科学》（人卫版第8版）、《HeartDisease》（Braunwald主编的第9版）、《实用内科学》系、教研室审查意见课后体会教学过程教学内容心脏瓣膜病valvulardisease瓣膜结构：瓣叶、瓣环、腱索、乳头肌~半月瓣V「肺动脉瓣心瓣膜〔主动脉瓣、房室瓣V「二尖瓣1三尖瓣由于炎症、粘液样变性，退行性变、先天性畸形、缺血性坏死、结缔组

3、织病等多种原因引起的单个或多个瓣膜的结构异常，从而导致瓣膜狭窄或关闭不全。二尖瓣最常受累，其次为主动脉瓣。第一节、二尖瓣狭窄（mitralstenosis）一、尖瓣狭窄病因和病理：最常见的病因为风湿热，2/3为女性，多数病人有反复链球菌感染（如扁桃腺炎、咽峡炎）史。病理：风湿热导致二尖瓣结构粘连融合，引起二尖瓣狭窄。狭窄的二尖瓣呈漏斗状，瓣口常呈“鱼T状。吋间分配和媒体选择文字、图片5分钟文字、图片35分钟二、病理生理：正常人二尖瓣口面积为4-6cm2轻度狭窄:v2.0cm2中度狭窄:<1.5cm2（开始出现明显症状）重度狭窄：<1.0cm21.二尖瓣狭窄对

4、左房室跨瓣压差和左心房压影响2.左心房压升高对肺循环的影响3.肺动脉高压对右心室的影响肺毛压急剧升高超过30-35mmHg时一肺泡性肺水肿。肺A压持续升高一右室后负荷t-右室代偿性肥厚和扩张一右室衰竭。三、临床表现：（-）症状：1.呼吸困难（最常见的早期症状，劳力性呼吸困难、端坐呼吸、阵发性呼吸困难）2.咯血3.咳嗽2.声音嘶哑（二）体征：1.二尖瓣而容2.二尖瓣狭窄的心脏体征：第一心音亢进和开瓣音，心尖部隆隆样舒张期杂音。3.肺A高压、右室扩大体征：P2亢进、胸骨左下缘可扪及右室收缩期抬举样搏动。四、实验室和其他检查：1.X线：左房扩大，右室增大、肺淤血、

5、间质样水肿等。2.心电图：二尖瓣型P波，右室肥厚、房颤等。3.超声心动图：瓣叶增厚、融合、瓣口狭窄。五、诊断和鉴别诊断：中青年患者，心尖部舒张期隆隆样杂音，伴X线或心电图示左房增大,一般可初诊“二狭''，确诊主要依赖于超声心动图。六、并发症：1.房颤2.急性肺水肿3.血栓栓塞4.右室衰竭5.感染性心内膜炎6.肺部感染七、治疗：(-)般治疗：抗风湿，预防心内膜炎，避免劳累等。节星青霉素120万U/M(二)并发症处理控制心衰，针对咯血、房颤等对症处理，转律、抗凝。(三)机械性缓解二尖瓣梗阻1.内科：经皮球囊二尖瓣成形术(PBMV)2.外科：瓣膜置换术文字、图片、

6、讲解25分钟第二节二尖瓣关闭不全(mitralincompetence)一、病因和病理：如果风湿热主要导致腱索的挛缩和粘连，而所致的瓣膜交界处的粘连很轻，则主要出现二尖瓣关闭不全。(―)慢性：1.风心病2.二尖瓣脱垂3.冠心病4.其他：腱索断裂、瓣环钙化、心内膜炎、左室扩大等。(二)急性：1.腱索断裂2.感染性心内膜炎3.急性心梗4.创伤5.人工瓣膜开裂二、病理生理：(一)急性：收缩期左室射岀的部分血流返流到左房，与来自肺V的前向血流于舒张期充盈左室一左房和左室容量负荷骤增一左室舒张末压t-左房压f-肺淤血一急性肺水肿。（二）慢性：左室对慢性容量负荷过度的代

7、偿为左室舒张末期容量增大一左房压、左室舒张末压上升不明显，故不出现肺淤血，但长期的过度负荷一导致左室心肌功能衰竭f左室压、左房压f肺淤血f肺A高压，右心衰。三、临床表现：（一）症状：1.急性：轻度：轻微呼吸困难。重度：急性左心衰、肺水肿。2.慢性：轻者无症状，严重者可出现头晕、乏力、呼吸困难、左室衰竭。（二）体征：1.慢性：心尖搏动：呈高动力型，左室扩大时向左下移位心音：第一心音减弱，第二心音分裂杂音：心尖部全收缩期吹风样杂音2.急性：P2亢进，心尖部递减型返流性朵音四、实验室和其他检查：（-）X线：肺淤血、左房、左室增大、肺水肿等（二）心电图：可有左房大、

8、左室肥厚，少数右室肥厚，房颤少见（三）超声心动图左室