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时间:2020-09-29
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1、心脏瓣膜病[定义]指由于炎症、粘液样变性、退行性改变、先天性畸形、缺血性坏死、创伤等原因引起的单个或多个瓣膜结构(包括瓣叶、瓣环、腱索或乳头肌)的功能或结构异常,导致瓣口狭窄及/或关闭不全。3.心脏杂音复习:主要瓣膜杂音及其相关问题————————————————————出现时期开关瓣杂音性质心音强弱震颤累及腔室———————————————————————二狭舒张期开隆隆样S1增强有左房及后二闭收缩期关吹风样S1减弱无左室及后主狭收缩期开喷射样S2增强无左室及后主闭舒张期关叹气样S2减弱有左室及后——————————————上图表要点:①首先明确各瓣膜在收缩及舒张期时是“开”还是“关”瓣;
2、②明确各瓣膜的听诊位置;③“关闭不全”只有在关瓣时才表现,“狭窄”在开瓣时体现;④关闭不全致心音减弱,狭窄致心音增强。二尖瓣狭窄[一般概念]①常见病因:·风心病为最常见原因·2/3为女性·风湿热2年及以上发生·基本病变:瓣膜粘连及孪缩,可累及腱索而并关闭不全②狭窄与分度:正常二尖瓣瓣口面积4-6cm2·轻度狭窄:瓣口面积1.5--2.0cm2·中度狭窄:瓣口面积1.0—1.5cm2·重度狭窄:瓣口面积<1.0cm2[分型]1.隔膜型:2.漏斗型:1.隔膜型:·只累及瓣膜,并无明显孪缩·瓣膜弹性好,少有关闭不全·左心室不扩大·S1亢进,伴开瓣音·首选二尖瓣球囊成型术(球囊扩张术)2.漏斗型:
3、·累及瓣膜、检索、乳头肌等·瓣膜弹性差,一般均伴关闭不全·S1减弱·二尖瓣置换术[病理生理]1.左房代偿期:·为早期,轻度狭窄·跨瓣压差<20mmHg,左房平均压<25mmHg·临床除心脏杂音外,可无明显症状和体征[病理生理]2.左房失代偿期(左房衰竭期):·中重度狭窄·跨瓣压差>20mmHg,左房平均压>25mmHg·明显左房压升高、肺淤血、肺动脉高压·有明显临床表现:临床表现发生机制:↗肺淤血、肺水肿—类似急慢性左心衰竭左房衰竭↘肺动脉高压、右室肥厚—右心衰竭↗升高的左房压后向性传递二狭肺动脉高压→肺小动脉反应性收缩产生的主要原因→肺血管床器质性闭塞性改变↘反复肺部感染及过劳[临床表
4、现]1.症状:·呼吸困难:类似急慢性左心力衰竭·咯血:渗出—血痰;血管破裂—大咯血;肺水肿—粉红色泡沫痰·咳嗽:·声嘶:扩大的左房和肺动脉压迫左喉返神经[临床表现]2.体征:·二尖瓣面容·特征性杂音·肺动脉高压表现·肺动脉扩张的叹气样舒张早期杂音—GrahamSteell杂音·S1亢进及开瓣音[检查]·X线胸片:左房大、肺淤血征象·ECG:二尖瓣型P波·心脏超声:确诊手段。M型:“城垛样”改变、前后瓣“同向运动”切面:直观·心导管:测压—腔室压、跨瓣压、肺毛细血管嵌入压[诊断]·特征性杂音·相关临床表现·心脏超声确诊[并发症]·心房颤动·急性肺水肿·血栓栓塞·感染性心内膜炎·右心力衰竭·
5、肺部感染[治疗]1.一般治疗2.并发症处理3.临床次根治及根治术·次根治:内科介入:经皮球囊二尖瓣成型术为首选外科二尖瓣分离术:直视、闭视分离术·根治:瓣膜置换术二尖瓣关闭不全[一般概念]·多病因·包括器质性及相对性关闭不全·根据其急慢性常见原因为:慢性急性慢性二尖瓣关闭不全常见病因:·风心病、·二尖瓣脱垂、·冠心病、·不明原因腱索断裂、·老年退行性钙化、·感染性心内膜炎、·先天性裂缺、·各种原因所致的左心室显著扩大等。急性二尖瓣关闭不全常见病因:·腱索断裂、·创伤性二尖瓣结构损害、·人工瓣膜损坏等[病理生理]·单纯性二闭的肺淤血、肺动脉高压发生较晚·左心力衰竭发生亦较晚,但发生后则进
6、展迅速[临床表现]·肺淤血+左心排血量降低+后期的肺动脉高压右心力衰竭·特征性杂音[检查]·X线:随病程进展可有各腔室扩大、肺淤血表现·ECG:·心脏超声:确诊手段半定量反流程度测定:轻度反流:最大射流面积<4cm2中度反流:最大射流面积=4–8cm2重度反流:最大射流面积>8cm2·其他:[诊断]·特征性杂音·相关临床表现·心脏超声确诊[治疗]1.一般治疗2.并发症处理3.临床次根治及根治术·次根治:二尖瓣修复术·根治:瓣膜置换术—目前趋向于早期手术主动脉瓣狭窄[病因]·风心病·先天性畸形二叶式主动脉瓣先天性主狭·老年退行性钙化的主狭·其他[病理生理]·正常成人主动脉瓣口面积≥3.0cm
7、2当主动脉瓣口面积减少一半时,仍可无跨瓣压差当主动脉瓣口面积≤1.0cm2时跨瓣压差显著·严重主动脉瓣狭窄引起心肌缺血机制:室壁肥厚、收缩压增高及射血时间延长心肌毛细血管密度相对减少舒张期腔内压增高、压迫心内膜下冠脉左室舒张末压增高、冠脉灌注压下降[临床表现]症状:“三联征”:·呼吸困难·心绞痛·晕厥和接近晕厥体征:·特征性杂音·收缩期震颤[检查]·X线:随病程进展可有各腔室扩大、肺淤血表现升主动脉狭窄后扩
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