肺栓塞的诊治进展

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1、肺血栓栓塞症基本概念肺栓塞（pulmonaryembolism，PE）肺血栓栓塞症（pulmonarythromboembolism，PTE）深静脉血栓形成（deepvenousthrombosis，DVT）静脉血栓栓塞症：DVT+PTE（venousthromboembolism，VTE）DVT与PTE在发病上的一致性——同一疾病在不同阶段、不同部位的表现PTE基本特点高发病率高病死率高致残率“多发而少见”——根源高漏诊率高误诊率后果严重——及时准确诊断规范治疗至关重要流行病学普通人群静脉血栓发生率为1-2/1000人/年，主要

2、表现为下肢深静脉血栓形成和肺栓塞，有少数也可发生于上肢深静脉，视网膜，脑窦，肝静脉或者肠系膜静脉。下肢深静脉血栓首次发生后，除了有很高的病死率之外，也可以导致存活患者持续存在严重慢性并发症：静脉瓣功能不全和慢性肺动脉高压，发生率可以高达20%。男性发病率高于女性,尽管女性有口服避孕药，妊娠，产褥期等危险因素；首次肺栓塞或VTE发生后30天死亡率为9-11%，3个月死亡率为8.6-17%在致死性病例中，约59%的患者死前未确诊，只有7%的患者得到及时与正确的诊断和治疗。VTE的危险因素Virchow三要素：血流淤滞血液高凝血管内膜损

3、伤新的三要素：血管内皮、血小板、可溶性凝血因子VTE的危险因素遗传性（原发性）：遗传变异引起V因子突变、蛋白C缺乏、蛋白S缺乏、抗凝血酶缺乏……获得性（继发性）：继发于某种临床情况骨折、创伤、手术、恶性肿瘤、口服避孕药、制动、高龄、吸烟、产妇、肾病综合征……原发性与继发性危险因素共同存在，相互作用特发性——没有发现明确的危险因素：隐源性肿瘤？DVT-PTE的病理生理学发展与演变病理生理学发展与演变血栓来源下腔静脉径路：最多见上腔静脉径路：有增多右心腔栓塞部位多发多于单发,双侧多于单侧下肺多于上肺，右侧多于左侧病理生理学发展与演变◆

4、机械阻塞因素——直接影响呼吸系统及心血管的功能◆神经体液因素——导致多种功能和代谢变化◆栓塞后的炎症反应病理生理学-血流动力学改变肺血管床面积减少25%-30%时肺动脉平均压轻度升高，肺血管床面积减少30%-40%时肺动脉平均压可达30mmHg以上，右室平均压可升高；肺血管床面积减少40%-50%时肺动脉平均压可达40mmHg，右室充盈压升高，心指数下降；肺血管床面积减少50%-70%可出现持续性肺动脉高压；肺血管床面积减少＞85%可导致猝死。肺血管床阻塞伴随痉挛可严重影响左心回血流，导致梗阻性休克。病理生理学-心室间相互作用肺动

5、脉压迅速升高会导致右室后负荷突然增加，引起右室扩张、室壁张力增加和功能紊乱。右室扩张会引起室间隔左移，导致左室舒张末期容积减少和充盈减少，进而心排血量减少，体循环血压下降，冠状动脉供血减少及心肌缺血。大块肺栓塞引起右室壁张力增加导致右冠状动脉供血减少，右室心肌氧耗增多，可导致心肌缺血，心肌梗死，心源性休克甚至死亡。病理生理学-呼吸功能肺栓塞还可通过气道阻力增加，相对性肺泡低通气、肺泡无效腔增大以及肺内分流等呼吸功能改变，引起低氧血症和低CO2血症等病理生理改变。常见临床征象症状：表现多样(症状、轻重不一)，缺乏特异性呼吸困难及气促

6、（50%）胸痛：胸膜炎性胸痛（39%）咳嗽（23%）胸骨后疼痛（15%）发热（10）晕厥（6%）咯血（8％）单侧肢体肿胀（24％）单侧肢体肿胀疼痛（6％）来自1880例病例的临床表现常见临床征象体征呼吸急促心动过速血压变化，重者可出现血压下降、休克发热颈静脉充盈或异常搏动哮鸣音，细湿罗音呼吸音减低胸腔积液的相应体征P2亢进，三尖瓣区收缩期杂音临床征象疑诊PTE者，注意其DVT的症状、体征患肢肿胀、周径增粗、疼痛或压痛——注意测量双侧大小腿周径浅静脉扩张皮肤色素沉着行走后患肢易疲劳或肿胀加重常规检查对PTE的筛查动脉血气分析心电图胸

7、部X线平片血浆D-二聚体（D-dimer）必备的基本检查手段短时间内完成并得到结果初步疑诊PTE或排除其他疾病动脉血气分析肺通气/血流比例失调肺血管床堵塞15%以上低氧血症低碳酸血症P(A-a)O2增大P（A-a）O2=150-1.25×PaCO2-PaO2正常值为5-15mmHg呼吸性碱中毒心电图SⅠQⅢTⅢ征V1-2T波改变和ST段异常肺型P波完全或不完全性右束支传导阻滞动态观察心电图的变化非特异性改变，需与病情相结合进行分析ECG示SIQIIITIIIRBBBI导II导III导ECG示V1－V4导T波倒置V1V3V2V4胸部

8、X线平片肺血管纹理变细、稀疏或消失肺野局部浸润影以胸膜为基底的实变影(Hampton’s隆起)患侧膈肌抬高胸腔积液右下肺动脉干增宽或伴截断征肺动脉段膨隆右心室增大临床提示价值不能明确诊断血浆D-二聚体ELISA敏感性达＞95%含量低于500ug/l