休克病理生理基础及检查

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1、休克病理生理基础及相关检查结果判读重症医学科李蕊四季度三基三严培训为什么要讲休克？——每一位医师应当具备的基础知识临床常见的危重综合征来势凶猛，需要早期识别，尽力救治延误时机，患者预后凶险只有熟知休克的病理生理，才能知晓什么是早期识别，如何识别，如何出手干预，如何观察等治疗手段目录定义及诊断病理生理机制相关指标解读01概念与诊断标准休克的基本概念各种严重致病因素（创伤、失血、感染、心功能障碍、过敏等）所致的机体有效循环血量不足，组织灌流减少，器官功能障碍的综合征分布性休克低血容量性休克心源性休克梗阻性休克

2、休克的定义及诊断标准回顾历史……2017年第一季度三基三严培训之常见急危重症的早期识别——蒋正英（2017-02-23）急性循环衰竭的概念动脉血压下降到一定程度并持续一段时间后导致器官停止正常工作器官功能受损循环系统功能障碍导致组织器官灌注减少氧输送不能满足机体代谢需要1.WiggersCJ.JA.M.A.1918;70(8):508-11.2.陈孝平等译《多器官衰竭——病理生理学、预防及治疗》人民卫生出版社，20041918年现代2急性循环衰竭（ACF）最早见于1918年文献1概念更新重庆市肿瘤

3、医院（ChongqingCancerHospital）ICU蒋正英ACF即休克休克最佳的定义就是急性循环衰竭1,2休克是ACF的临床表现3,41.PernerA,etal.ActaAnaesthesiolScand.2015;59(3):274-85.2.VincentJL,etal.CritCareMed.2012;16(6):239.3.VincentJL,etal.NEnglJMed2013;369:1726-34.4.CecconiM,etal.IntensiveCareMed.2014;40(1

4、2):1795-815.重庆市肿瘤医院（ChongqingCancerHospital）ICU蒋正英急性循环衰竭（休克）的诊断标准主要的改变：乳酸取代血压。因为诊断ACF（休克）不需要“低血压”1982年原标准2014年新标准必需基础病因3有其1收缩压<80mmHg脉压<20mmHg原有高血压者收缩压自基线降低>30％3有其2意识异常心率超过100次/min，或脉搏不能触及四肢厥冷，毛细血管充盈试验阳性，皮肤粘膜苍白或发绀尿量<30ml/h或无尿乳酸↑三个窗口的循环低灌注表现（其中之一）肾：充分补液后少尿

5、（<0.5ml/kg/h）脑：意识改变皮肤：湿冷、苍白、发绀、毛细血管充盈时间>2sCecconiM,etal.IntensiveCareMed.2014;40(12):1795-815.目录定义及诊断病理生理机制相关指标解读02病理生理机制休克的病理生理机制内容1心脏功能障碍的特点2血管低反应性的发生3血流动力学紊乱4微循环功能障碍5休克后器官功能障碍了解病生方触及本质休克的病理生理机制——1、心功能障碍以往观念认为，通过再分配，心脏灌注无明显减少，一般不会出现心肌的缺血缺氧损害，故而认为，除了心源性休

6、克伴有原发性的心功能障碍外，其他类型的休克在早期有着血流再分配，所以心功能障碍发生较晚。现阶段认为，在休克早期心脏就有不同程度的损害，而这种早期的损害引起的泵血功能障碍，也参与了机体循环紊乱，组织缺血缺氧及休克进一步加重的过程对于休克患者，加强心功能监护，及时干预，对于防治病情恶化、提高救治成功率有重要意义。以往观念认为，通过再分配，心脏灌注无明显减少，一般不会出现心肌的缺血缺氧损害，故而认为，除了心源性休克伴有原发性的心功能障碍外，其他类型的休克在早期有着血流再分配，所以心功能障碍发生较晚。休克的病理生

7、理机制——1、心功能障碍影响因素心肌血液灌注不足和分布异常心肌耗氧量多（20%-30%VS65%-70%）灌注减少（总灌注量与压力梯度差）脓毒症时，血流增加，心肌缺氧心率加快，耗氧增加心室充盈不足，每博量下降舒张期过短，影响冠脉血供心率75次/分升高到100次/分，心肌耗氧升高113%休克的病理生理机制——1、心功能障碍影响因素酸中毒心肌内H-蓄积，通过糖酵解限速酶和氧化磷酸化酶等妨碍ATP产生，间接导致心肌舒张功能障碍H-与钙竞争结合钙蛋白和降低收缩蛋白对钙的敏感性，直接影响心肌收缩功能心肌抑制因子和炎

8、性因子小分子MDF发挥早期快速心肌抑制，大分子发挥晚期延迟抑制炎症因子（循环内或是心肌细胞产生的）对心肌直接的抑制作用休克的病理生理机制——1、心功能障碍心功能特点高动力相应激的代偿导致心率加快，心脏前负荷增加，早期心排量增加或是不变，平均动脉压可以正常。本时相是否出现和维持时间的长短取决于致病因素的强弱和机体的代偿反应能力低动力相休克的主要经过期休克越严重，休克时间越长，心储备功能越低，心功能曲线越向右下移位休克的病理生理机