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1、发热观察与护理一、定义二、正常体温和生理变异三、病因与病理四、发生机制五、临床表现六、发热体征七、护理评估要点八、治疗原则九、相关护理诊断十、护理措施一定义发热:机体在致热源作用下,或各种原因引起体温调节中枢功能紊乱,使产热增多,散热减少,体温升高超过正常范围,称发热.二正常体温和生理变异正常人体温相对恒定,在一个狭小范围内有所波动，如腋温波动在36.0～37.0℃之间，以凌晨0～4时最低，下午5～7时最高,差异在正负1.0℃左右。正常体温在不同的个体间稍有差异,并受昼夜,年龄,性别,活动度,药物,情绪,环境等内外因素的影响而略有波动.口温高于37.3℃，肛温高于37.6℃
2、，或一日体温变动超过1.2℃，即为发热。发热的目的：增加炎性反应、抑制细菌生长、创造一个不利于感染或其他疾病发生的病理生理环境。发热可作为临床许多类疾病的共同表现妇女月经前期、妊娠期、精神紧张以及剧烈运动，都会出现一些体温升高现象。受情绪影响体温可升高2℃，5公里长跑后体温可达40～41℃，这些均属生理现象。病理条件下的发热主要是由各种病原体感染引起的，如流感、肺炎、伤寒、疟疾等引起的发热。也可以是非感染性疾病引起的发热，像中暑、恶性肿瘤、白血病等引起的发热。三病因与病理发热是由于各种原因导致机体产热过多或散热过少，以及体温中枢功能障碍所致。在内科急诊病例中，多为急性发热，
3、且不少表现为高热(39-41℃)。究其原因绝大多数属于感染，少数属于非感染性。感染性发热在其原因中尤以呼吸道、泌尿道和消化道感染最常见，因为这些系统与外界相通，最易遭受病原体的侵袭。各种病原体如病毒、细菌、支原体、立克次体、螺旋体、真菌、寄生虫等引起的急慢性、局部性或全身性感染,均可出现发热非感染性发热包括风湿性疾病、过敏、血液病、恶性肿瘤、中暑、药物热、甲状腺功能亢进危象、癫痫持续状态以及无菌性坏死物质吸收，如内出血、心肌梗塞等。非感染性疾病除非合并感染，多属于低热（37.3-38℃）和中等热38.1-39℃)，仅少数原因如甲亢危象、中暑癫痫持续状态等体温可超过的41℃，
4、有别于感染性发热。感染性疾病是不明原因长期 发热的重要病因不明原因长期发热(feverofunknownorigin,FUO),其定义为发热持续2-3周以上,体温≥38.5℃,经详细询问病史、体检和常规实验室检查仍未能明确诊断者。FUO的原因复杂,但可概括为感染、结缔组织病、血液病及恶性肿瘤四大类。四发生机制㈠非致热原性发热在内科急诊中仅占少数，多因机体产热和散热不平衡所致，如甲状腺功能亢进危象、癫痫持续状态，主要由于代谢明显亢进或肌肉持续性抽搐导致产热过多；而高温中暑的发热与气温过高、机体散热困难有关，至于脑溢血发热则可能与体温调节中枢功能障碍有关。㈡致热原性发热发热多数
5、是由于致热原（指能够引起发热的物质）引起的。致热原可分为外源性和内源性两类，前者包括各种病原体如细菌、病毒、立克次体、衣原体、螺旋体、原虫和寄生虫等的毒素及其代谢产物，如内毒素、抗原—抗体复合物、抗原等。这些外源性致热原一般不能直接作用于体温调节中枢引起发热，但能激活主要存在于白细胞、单核细胞和组织吞噬细胞内的内源性致热原前体，这些具有活性的热原一旦被释放入血液中，经血液循环可直接作用于体温调节中枢，亦可通过诱发下丘脑合成前列腺E（PGE）和环磷酸腺苷（cAMP），作为中枢传导介质对发热也起重要作用。体温调节中枢在致热原作用下，通过神经—体液调节机制，使肝脏产热增加、代谢亢
6、进和引起骨骼肌强烈收缩，机体产热明显增加；与此同时通过植物神经系统使外周血管收缩，排汗停止，散热减少，临床上遂出现发热现象，而肌肉强烈收缩可表现为寒战。五临床表现㈠据发热程度可分为：（以口温为准）低热：37.3℃～38℃，多见于活动性肺结核、风湿热；中等热：38.1℃～39℃，多见于急性感染；高热：39.1～41℃，见急性感染；超高热：＞41℃，如中暑。㈡热型及临床意义据体温变化常见热型分为：1、稽留热：体温高达39℃以上。波动幅度＜1℃。见于伤寒、肺炎。2、间歇热：体温骤升至39℃以上，而后降至正常以下，经一个间歇后，再规律地交叉出现，见疟疾。3、弛张热：体温在39℃以上
7、，24小时波动幅度大于2～3℃。而最低温度始终高于正常。见败血症。4、不规则热：一日间体温变化极不规则，且持续时间不定。见于流感、肿瘤病人发热。 人体最高耐受热约40.6～41.4℃。高达43℃则极少存活。㈢发热的临床过程与特点发热的临床经过一般分为三个阶段:①体温上升期：其特点是产热大于散热，病人表现为皮肤苍白，干燥，无汗和畏寒，有时伴寒战，此时应添加衣服，使病人舒适。㈢发热的临床过程与特点②高热持续期：其特点是产热和散热在较高水平上趋于平衡，体温持续在较高状态，病人表现为皮肤潮红而灼热，呼吸和心率加快，此时
