心血管活性药物在儿科危重症的应用

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1、心血管活性药物在儿科危重症的应用连云港市第一人民医院儿内科魏春雷2013年1月，美国危重医学会网站及危重医学杂志同时发布了【2012年国际严重脓毒症与感染性休克管理指南】，该指南集中了全球30个危重病组织、68名脓毒症专家的智慧，为今后全球严重脓毒症与感染性休克的救治提供了可资参考的指南。识别精神状态欠佳和灌注不良保持气道通畅和根据PALS指南建立血管通道静推20ml/kg等渗盐水和胶体液，可达或超过60ml/kg；纠正低血糖和低血钙；给予抗生素阿托品/氯胺酮，建立人工气道、中心静脉通道予多巴胺或者多巴酚丁

2、胺，行动脉血压监测冷休克静滴肾上腺素暖休克静滴去甲肾上腺素存肾上腺功能不全或具风险，予氢化考的松液体抵抗多巴胺抵抗儿茶酚胺抵抗0min5min15min60min静推第二剂时给多巴胺10ug/kg.min静滴肾上腺素0.05-0.3ug/kg.min去甲肾上腺素0.01-0.1ug/kg.min血流动力学的基本概念和评估心血管活性药物的应用血压全身血管阻力心输出量每搏输出量心率前负荷后负荷心肌收缩力血流动力学图心血管功能的基本评价连续ScvO2ScvO2的变化常早于生命体征变化CO心输出量容量前负荷参数监测

3、心室舒张末容积心肌收缩力后负荷血流动力学相关指标临床上通常以体循环阻力(SVR)为监测左心室后负荷的主要指标，肺循环阻力(PVR)为监测右心室后负荷的指标，以每搏输出量、心室每搏做功指数、射血分数等指标监测心肌收缩力的变化情况。血容量与血压血管活性药物及应用心血管活性药(vasoactivedrugs)是指通过调节血管舒缩状态，改变心、血管功能和改善微循环血流灌注而达到抗休克目的的药物。目前国内应用的血管活性药物有三类：(1)交感肾上腺能神经兴奋剂；(2)交感肾上腺能神经阻滞剂；(3)副交感胆碱能神经阻滞剂

4、。心血管活性药物主要受体分布α：主要分布外周血管，激动后收缩血管β1：主要分布心肌细胞，激动后增强心肌收缩力，增快心率β2：主要分布外周血管，激动后舒张血管DA受体：主要分布肾、肠系膜和冠状动脉，激动该受体，舒张血管M受体：外周血管，抑制该受体，扩张血管、增快心率常用的药物肾上腺素去甲肾上腺素异丙肾上腺素多巴胺多巴酚丁胺酚妥拉明山莨胆碱硝普钠米力农药物　　　　　　　起效　　　　　半衰期　　　持续时间其他肾上腺素80min80%24h内排出去甲肾上腺素1-2min异丙肾上腺素β11min/α4min不到1h肾

5、脏排泄,多巴胺5min2min5-10min80%24h内排出多巴酚丁胺1～2min2min数分钟肝脏代谢阿拉明1-2min20min酚妥拉明IV2分钟19分钟54%IV后约13％以原形自尿排出。山莨胆碱（654-2）1-2min40分钟　　注射后迅速从尿中排出东莨胆碱1.6～3.3小时米力农5～15分钟2～3小时蛋白结合率70%血管活性药物的药代动力学【药理作用】直接激动α、β受体，产生较强的α型和β型作用。1.心脏：兴奋心脏β1受体。特点：作用快、强。缺点：心肌耗氧量明显增加，易引起心律失常。2.血管因

6、体内不同部位血管平滑肌细胞上α、β受体分布密度不同，故作用复杂。（1）皮肤黏膜血管：收缩最明显。（2）内脏血管，尤其肾血管：收缩明显。（3）骨骼肌血管：扩张（β受体占优势）。（4）脑和肺血管：作用弱，有时由于血压升高而被动扩张。（5）冠状血管：扩张（激动冠状血管β2受体；心脏兴奋，代谢产物增加引起）。肾上腺素（adrenaline）3.血压小剂量：收缩压升高（心脏β1受体兴奋），舒张压不变或稍下降较大剂量：收缩压和舒张压均升高。注意：在低浓度时β受体对肾上腺素的敏感性高于α受体；高浓度时α受体对肾上腺素敏感

7、性高于β受体。4.代谢代谢增强，耗氧量增加，肝糖原分解增加，血糖升高等。【临床应用】作用方式和效应：呈剂量依赖性（ug/kg.min）0.02-0.08：β1+β2作用提高心输出量，轻度血管扩张0.1-2.0:β1+a作用提高心输出量，增加全身血管阻力（SVR）（由于血管收缩）>2.0：a作用增加全身血管阻力，降低心输出量（由于增加了后负荷）【副作用】焦虑、震颤、心悸心动过速及快速性心律失常增加氧耗，可能导致缺血减少内脏及肝脏血流抗胰岛素效应：乳酸酸中毒，高血糖【药理作用】对α受体有强大激动作用；对β1受体

8、激动作用弱；对β2受体几无作用。1.血管：主要是小动脉和小静脉收缩。皮肤黏膜血管收缩最明显，肾血管次之。此外脑、肝、肠系膜、骨骼肌血管均呈收缩状态。冠状血管扩张。2.心脏：激动心脏β1受体，使心脏兴奋。但在整体情况下，由于血压升高，反射性兴奋迷走神经，使心率减慢。3.血压：有较强升压作用，避免用大剂量。去甲肾上腺素（noradrenaline,NA）【临床应用】（1）休克早期血压明显下降时，小剂量、短时间应用，以