《CRRT与尿量》PPT课件

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1、CRRT与尿量：一把双刃剑？浙江省人民医院ICU陈敏华病情介绍患者盛某某，男，39岁，因“冠心病-冠脉严重三支病变”于2014-07-06入住我院心胸外科既往有高血压病史1年，糖尿病病史2月余，血糖、血压控制可病情演变排除手术禁忌症，于2014-07-13在全麻下行off-pump CABG术（LIMA-LAD、A-V-D1-V-OM-V-PL-V-PDA），手术顺利，术后入ICU。2014-07-14成功脱机拔管后于转回心胸外科，继续予抗凝，改善心功能等对症治疗。07-14 10PM时出现血氧饱和度下降90~93%，

2、血压波动在80-90/40-50mmHg，且尿少，予面罩吸氧、多巴胺升压，速尿针利尿后效果不佳。急查床边心电图提示“下壁、前侧壁、高侧壁ST-T较前明显抬高”病情演变考虑心源性休克、围术期心梗可能，7.151am再入ICU予无创辅助通气，血压需大剂量去甲身上腺素+肾上腺素针维持IABP支持治疗，血压趋于稳定尿量迅速减少，9小时尿量198ml，KDIGOAKI3级血肌酐7.16Scr213.1umol/l血肌酐病情转归循环稳定，撤除血管活性药物7.18停IABP监测心电图ST-T逐渐回落，TnI不高7.21转回胸外科继续

3、后续治疗8.2好转出院清除体内过多水分，清除体内代谢废物、毒物纠正水电解质紊乱确保营养支持促进肾功能恢复清除各种细胞因子、炎症介质CRRT临床作用病例二患者徐某，男，23岁，因“车祸外伤致意识不清16小时”于2012.9.8入住我院神经外科八年前有右肾损伤病史，后多次查肾脏B超提示右肾萎缩，但平素血肌酐、尿量尚可入院诊断特重型颅脑外伤原发性脑干损伤弥漫性轴索损伤右颞、双顶脑挫伤创伤性蛛网膜下腔出血右肾萎缩病情演变予气管插管，呼吸机辅助通气；考虑有横纹肌溶解综合征，予CRRT治疗，CVVH，置换液2L/h（前稀释），无抗

4、凝，血流速150ml/min，零超滤患者持续昏迷，高热，呼吸偏促，咳痰能力差监测肌酸肌酶、肝酶、血肌酐均明显升高，2012-09-11查生化ALT 990U/L，AST 2795U/L，BUN 19.48mmol/L，CREA 293.6μmol/L，CK 285628U/L，尿色呈酱油色，尿量尚可。9.11由神经外科转入ICU。血肌酐CVVHDF尿量变化2012-09-082500ml2012-09-092900ml2012-09-102780ml2012-09-112550ml2012-09-12550ml2012

5、-09-13370ml2012-09-140ml2012-09-150ml2012-09-160ml2012-09-170ml2012-09-180ml2012-09-190ml2012-09-200ml2012-09-22100ml开始CRRT为什么CRRT做了尿量反而越来越少？尿的生成三个环节1.肾小球的滤过作用----------------形成原尿2.肾小管和集合管的重吸收作用3.肾小管和集合管的分泌作用形成终尿原尿=超滤液，取决于有效滤过压=肾小球毛细血管血压-（血浆胶体渗透压+肾小囊内压）总滤过面积肾血流量

6、，影响滤过压平衡位置滤过膜通透性肾小管和集合管的重吸收和分泌作用肾脏自身调节神经和体液调节---交感、ADH、醛固酮、ANP管球反馈CRRT滤出液——原尿补充置换液——肾小管重吸收CRRT替代受损的肾功能，从理论上说不影响“残余肾功能”如何解释CRRT过程中出现的少尿或少尿加重现象呢？原发病未解决其他治疗措施的影响：缩血管药等内源性血管活性药物失衡肾灌注不足是少尿的重要原因-------不恰当的容量管理?过多，过少？肾血流自身调节RBF&GFR不变BP80~180mmHgRBF&GFR降低BP<80mmHg肾血流失去自

7、身调节有效容量不足：肾灌注压降低肾血管舒张或收缩肾血管收缩肾血流量↓有效容量不足：肾脏血液流变学改变Normotensiveischemicacuterenalfailure.Abueloemphasizesalteredglomerularhemodynamicsandareducedglomerularfiltrationrateinthepathogenesisofnormotensiveischemicacuterenalfailure.AbueloJG.NEnglJMed2007;357:797-805.液体

8、过负荷对GFR的影响增加肾小球囊内压力肾间质水肿减少RBF增加间质压力GFR下降少尿水钠储留CRRT容量管理容量评估？血流动力学不稳定状态下的CRRT时机？上机前升压药物，输注胶体（血浆、白蛋白等）？CRRT时参数设置：血流速、置换液量、超滤量等？肾缺血、肾中毒急性肾小管坏死脱落细胞及碎片原尿排出受阻少尿溶血、挤压综合征Hb、Mb