郑州毒蕈中毒的救治与病例汇报

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1、毒蕈中毒的救治与病例汇报河南科技大学第一附属医院张国秀病历汇报时间：2010、8例数：28病情：动静很大28例（存活率78.5）男（17）女（11）中毒性肝炎型513急性肾功能衰竭型34多脏器功能损害型6421神经精神型22胃肠型1028例（）男（17）女（11）肝炎异常135肾功能异常116神经精神症状22胃肠道症状1711年龄：9-68岁住院时间：4-20天费用：3000-70000元牵涉的部门：9个以上涉及：五个县论文报道：20余篇报道中毒人数：约300余人报道死亡率差别很大网络报道多南方多于北方毒蕈中毒（

2、poisonousmushroompoisoning)一、毒蕈中毒概述二、发病机制三、临床表现四、诊断与急救五、预防措施一、毒蕈中毒概述：1、毒蕈蕈--俗称蘑菇，属大型真菌类，种类繁多。我国食用蕈有300余种、毒蕈80余种，其中有剧毒可致死的近10种。2、毒蕈图片（1）大鹿花菌赭红拟口磨毒蕈图片（2）白毒鹅膏菌（白毒伞）毒鹅膏菌毒蕈图片（3）毒蝇鹅膏菌细环柄菇毒蕈图片（4）大青褶伞细褶鳞蘑菇毒蕈图片（5）毛头鬼伞半卵形斑褶菇毒蕈图片（6）毒粉褶菌介味滑锈伞毒蕈图片（8）毛头乳菇臭黄菇3、中毒原因—误食毒蕈中毒常因

3、个人或家庭采集野生鲜蕈食用而误食引起。毒蕈的有毒成分比较复杂，由多种毒素引起，可分为不同的类型。二、发病机制一）、毒素：毒蕈所含毒素临床较关注的主要有三种：：鹅膏肽类毒素奥来毒素裸盖毒素1、鹅膏肽类毒素鹅膏肽类毒素是引起死亡的主要毒素。主要引起肝功损害，因肝衰致死，死亡率50-90%鹅膏蕈多肽毒素按其氨基酸的组成和结构分为鹅膏多肽、鬼笔毒肽和毒伞素三类。鹅膏毒肽是一类双环八肽--9种鬼笔毒肽是一类单环七肽--7种毒伞素是一类单环七肽--6种2.奥来毒素主要由丝膜菌属（cortinarius)产生，主要造成肾损害，

4、可致肾衰。潜伏期36h到17d，常想不到吃过蘑菇；人的致死量估计是100－200g鲜蘑菇，无特效解毒。3、裸盖毒素如墨西哥裸盖菇、“幻觉菇”等，常为裸盖伞属、斑褶伞属、锥盖伞属、裸伞属；主要引起精神幻觉，神经症状，一般不会危及生命；口服20－30分钟发作，可用镇静药物及心理安慰来控制症状，自限性。引起肝损害的常见毒蕈白毒伞--又名白罗伞、白鹅膏、白帽菌；毒伞--又名绿帽菌；鳞柄白毒伞--又名毒鹅膏；包脚黑褶伞--又名包脚黑伞；褐鳞小伞--又名褐鳞小伞菌；秋生盔孢伞--又名焦脚菌。二）、病理改变毒伞肽作用于肝细胞核

5、，引起肝细胞浑浊肿胀，脂肪变性、坏死(肝小叶周边直至中心出血性坏死)。由于大片坏死，肝索支架塌陷、肝窦扩张，呈急性或亚急性肝坏死。毒肽作用于细胞内质网形态学改变特征是：早期可见小空泡，晚期可见巨大腔隙充满于内质网内。三）、中毒机制1．鹅膏多肽毒素直接抑制真核细胞RNA聚合酶2的活性。实验证实：大剂量鹅膏多肽使肝细胞坏死，其机制是鹅膏多肽毒素特异性抑制RNA多聚酶2的sB2亚单位，阻止其翻译延长。同时可抑制RNA多聚酶3，细胞生存所须的蛋白质合成被抑制，引起细胞变性、坏死。此外，毒素能明显减少肝糖原的合成，导致细胞

6、迅速死亡。2．鹅膏多肽毒素间接免疫作用小剂量鹅膏多肽毒素是一种免疫刺激剂。它能刺激T淋巴细胞、巨噬细胞，使TNF产生增加，同时使中毒的肝细胞对TNF敏感。另一方面．鹅膏多肽毒素使机体对内源性和外源性脂多糖敏感，中毒使脂多糖比较容易从肠道吸收，脂多糖刺激肝细胞分泌TNF，而肝脏是巨噬细胞聚集的主要脏器。所以鹅膏多肽毒素主要引起肝细胞的损害。3.鹿花蕈素。可引起贫血：发病时除肠胃炎症状外，并有溶血表现、肝脾肿大等体征4.自由基损伤TNF可迅速导致中性粒细胞聚集、脱颗粒、和呼吸暴发，产生大量自由基。自由基对肝细胞的毒性

7、作用主要通过两种方式：活化分子氧，产生超氧离子，使内质网膜上的多价不饱和脂肪酸发生脂质过氧化，从而破坏肝细胞内膜性结构，导致肝损害。自由基和膜蛋白、酶蛋白结合，使肝细胞内抗氧化物和蛋白含量降低，从而影响物质在肝细胞内的代谢。三、临床表现潜伏期一般为6～72小时，个别病例可达10余天。病程一般可分为5期潜伏期恢复期内脏损害期精神症状期胃肠炎期假愈期10分钟—6小时①胃肠炎期：呕吐，腹泻，腹痛，头痛，头晕．乏力。病期1～2天后可自行缓解。②假愈期：胃肠炎自行缓解后，可有短时无症状期，患者自觉轻松，可少量迸食和起床活动

8、，有人甚至自动出院。③内脏损害期：假愈期2～3天后，出现内脏损害，以肝脏损害最重，表现为肝大，黄疸．肝功能异常，出血，肾功能衰竭等；严重者可继胃肠炎后急剧恶化，出现急性或亚急性肝坏死，心肌炎，发展为肝昏迷或心脏骤停，病死率在50％以上。④精神症状期：病情继续发展可发生中毒性脑病，表现为烦躁，谵语，抽搐，惊厥，或淡漠．昏睡，最后死于呼吸衰竭；轻者出现精神异常。⑤恢复期：病程